导读:本文包含了特异性短肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,自噬,CC趋化因子受体5,拮抗短肽
特异性短肽论文文献综述
刘娟,梁蓉蓉,张颖丽,谢艾岑,黄花荣[1]（2019）在《CCR5第2胞外环特异性拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织自噬相关基因的表达和自噬泡形成的影响》一文中研究指出目的研究CC趋化因子受体5(CCR5)第2胞外环特异性拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织自噬相关基因Beclin1、ATG5、LC3的表达和自噬泡形成的影响。方法将40只BALB/c小鼠随机分为5组,每组各8只,空白对照组小鼠予生理盐水腹腔注射致敏、生理盐水滴鼻激发,致敏组小鼠予鸡卵白蛋白(OVA)致敏、生理盐水激发,哮喘模型组小鼠予OVA致敏、OVA激发,地塞米松磷酸钠(Dex)组小鼠予OVA致敏、激发后予Dex尾静脉注射,拮抗短肽组予OVA致敏、激发后予拮抗短肽尾静脉注射。分别采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法和透射电镜评估哮喘小鼠肺组织中自噬水平的变化。结果哮喘模型组的Beclin1、ATG5和LC3 mRNA表达水平及LC3蛋白表达水平均低于空白对照组(P均<0.05),拮抗短肽组的Beclin1、ATG5、LC3mRNA和蛋白表达水平均高于哮喘模型组(P均<0.05)。透射电镜显示,哮喘模型组小鼠肺组织中自噬泡数量较空白对照组稍减少,自噬泡主要位于具有免疫功能的2型肺泡上皮细胞。拮抗短肽组、Dex组中自噬泡数量较模型组增多,但多为未成熟的自噬泡,且自噬泡同样主要位于2型肺泡上皮细胞中。结论哮喘小鼠存在自噬功能障碍,CCR5第2胞外环的特异性拮抗短肽能升高哮喘小鼠肺组织中自噬相关蛋白Beclin1、ATG5和LC3的表达水平。(本文来源于《新医学》期刊2019年05期）
宋铱航,刘思雪,简嘉甫,黄花荣,钟英强[2]（2019）在《CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制》一文中研究指出目的探究CC趋化因子受体5(CCR5)第一、二胞外环拮抗短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制。方法原代培养大鼠结肠上皮细胞并鉴定;建立由TNF-α诱导的损伤性结肠上皮细胞模型;CCK8法检测两短肽(分别简称GH和HY短肽)对损伤性上皮细胞生长的影响;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组(正常对照组、损伤模型组、各浓度GH短肽组、各浓度HY短肽组)黏蛋白2、occludin、CCR5、表皮生长因子(EGF)、叁叶因子3(TFF3)的mRNA和蛋白表达水平。结果 150 ng/ml TNF-α作用细胞48 h后可获得损伤性上皮细胞;GH和HY短肽在0.125～0.500 mg/ml浓度下均能促进损伤性上皮细胞增殖;0.125～0.500 mg/ml浓度的GH短肽组和HY短肽组occludin、EGF、TFF3的mRNA和蛋白水平均比损伤模型组高(P均<0.05);0.500 mg/ml浓度的GH短肽组和HY短肽组黏蛋白2的mRNA和蛋白的表达均比损伤模型组高(P均<0.05);0.250～1.000 mg/ml浓度的GH短肽组、0.500～1.000mg/ml浓度的HY短肽组CCR5的mRNA和蛋白表水平达均比损伤模型组低(P均<0.05)。结论CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽在一定浓度范围内可促进损伤性上皮细胞的增殖,其机制可能与促进黏蛋白2、occludin、EGF、TFF3的表达有关。(本文来源于《新医学》期刊2019年05期）
宋杨达,刘思雪,宋铱航,沈溪明,黄花荣[3]（2018）在《CCR5第一和第二胞外环特异性结合短肽对大鼠结肠炎的炎症细胞浸润及NF-κB/TNF-α信号通路的影响》一文中研究指出目的研究CC趋化因子受体5(CCR5)第一和第二胞外环特异性结合短肽对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的SD大鼠结肠炎的炎症细胞浸润及NF-κB/TNF-α信号通路的影响。方法采用5%TNBS构建大鼠结肠炎模型,分别给予2种CCR5短肽干预,通过病理细胞学分析、蛋白免疫印迹法、PCR等方法分别评估其组织学、基因及蛋白质水平的变化。结果与模型组相比,2组给予CCR5拮抗短肽的大鼠均表现为结肠炎组织学损伤减轻(P均<0.05),镜下可见中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润减少(P均<0.05)。同时,NF-κB/TNF-α信号通路相关的蛋白及mRNA表达水平也较之模型组明显下降(P均<0.05)。结论特异性结合CCR5第一和第二胞外环的短肽可明显抑制TNBS诱导的SD大鼠结肠炎症,其机制可能是通过抑制NF-κB/TNF-α信号通路的激活。(本文来源于《新医学》期刊2018年05期）
滕飞翔,孙金霞,王楠,俞黎黎,崔玉宝[4]（2017）在《应用短肽阵列筛选哮喘患儿血清粉尘螨变应原特异性IgE抗体的结合表位》一文中研究指出目的筛选粉尘螨(Der f)主要和中等效价变应原(Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Der f7)可能具有的线性表位。方法根据Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Der f7活性部位氨基酸序列,各合成含8个氨基酸的短肽,相互之间重迭7个氨基酸,将这些短肽点到芯片上构建微阵列,将此微阵列芯片与人血清Ig E进行免疫标记反应,扫描芯片并分析数据。结果合成了5组变应原共1128个短肽,并构建微阵列芯片。将6份对粉尘螨过敏的儿童血清混合并加样到微阵列芯片上,进行扫描和数据分析,最终得到Der f1的4个表位(第46~53位氨基酸、第71~78位氨基酸、第99~110位氨基酸和第179~186位氨基酸),Der f2的3个表位(第15~22位氨基酸、第80~89位氨基酸和第106~113位氨基酸),Der f4的6个表位(第69~82位氨基酸、第107~116位氨基酸、第225~232位氨基酸、第261~268位氨基酸、第355~365位氨基酸和第483~496位氨基酸),Der f5的1个表位(第102~109位氨基酸)和Der f7的3个表位(第32~39位氨基酸,第52~64位氨基酸和第100~107位氨基酸)。结论确定了粉尘螨变应原Der f1、Der f2、Der f4、Der f5和Der f7线性表位。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年08期）
胡梅,宋杨达,刘思雪,宋铱航,沈溪明[5]（2017）在《CCR5第一、二胞外环特异性结合的拮抗短肽对TNBS诱导SD大鼠结肠炎的治疗作用》一文中研究指出目的:研究C-C趋化因子受体5(CCR5)膜外第一、二胞外环(ECL1和ECL2)特异性结合的拮抗短肽对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠的治疗作用与机制。方法:采用100 mg/kg TNBS诱导结肠炎SD大鼠模型;用不同剂量的2条拮抗短肽(ECL1:25、35和45 mg/kg;ECL2:15、25和35 mg/kg)分别作用于模型大鼠,观察其对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤指数(CMDI)和组织病理学改变的影响,采用real-time PCR和Western blot法分别检测结肠组织TNF-α和COX-2的mRNA与蛋白表达水平。结果:与模型组相比,有效剂量的ECL2拮抗短肽HY治疗组大鼠疾病活动程度、肠道溃疡及病理组织学损伤均有明显减轻,各评分指数差异具有统计学意义(P<0.05);TNF-α和COX-2的蛋白和mRNA表达水平均明显下降(P<0.05)。ECL1拮抗短肽GH作用的大鼠结肠炎症状评分及TNF-α和COX-2炎症因子表达无明显改变。结论:ECL2拮抗短肽可能通过下调结肠黏膜TNF-α和COX-2的表达来缓解TNBS诱导的SD大鼠结肠炎,而ECL1拮抗短肽的作用不明显。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年05期）
李改云[6]（2016）在《短肽B04对前列腺癌转移相关蛋白ATP5B特异性抑制作用的研究》一文中研究指出前列腺癌是男性泌尿系统和生殖系统最常见的癌症,当发生局部侵犯和远处转移后将很难治疗。因此,阐明新的前列腺癌转移机制以及识别高转移潜能前列腺癌的潜在诊疗靶点是十分必要的,而迄今为止与前列腺癌转移密切相关的特异性蛋白尚未见报道。因此在本实验中,我们旨在发现和鉴定前列腺癌高转移相关膜蛋白。在本课题组前期实验中,我们选用前列腺癌高转移细胞系PC-3M细胞、前列腺癌低转移细胞系PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞通过噬菌体七肽库进行差减筛选,得到了只与PC-3M特异性结合的转移相关短肽B04,并且发现短肽B04能够有效抑制PC-3M细胞的增殖和转移。随后,通过蛋白质组学等方法检测到了短肽B04的受体蛋白为PC-3M细胞膜上的ATP5B。本研究旨在验证ATP5B是否在PC-3M细胞的细胞膜上表达以及B04能否通过特异性抑制PC-3M细胞膜上表达的ATP5B来抑制其侵袭能力,并进一步检测短肽B04对HUVEC成管能力的影响。实验结果:1.ATP5B在高级别前列腺癌组织中的表达及定位采用免疫荧光组织化学双重染色的方法对ATP5B及E-Cadherin两种蛋白在高级别前列腺癌组织(临床分期IV期)中进行双重染色,E-Cadherin为上皮组织中细胞膜上表达的钙粘蛋白,主要作用是对ATP5B的表达进行共定位检测。实验结果显示:ATP5B在高级别前列腺癌组织的细胞浆及细胞膜上均表达阳性。2.ATP5B在前列腺癌高转移细胞系PC-3M细胞及前列腺癌低转移细胞系PC-3中的表达及亚细胞定位采用免疫荧光细胞化学双重染色方法对ATP5B及E-Cadherin两种蛋白在前列腺癌高转移细胞系PC-3M细胞和前列腺癌低转移细胞系PC-3细胞中进行双重染色。结果显示:ATP5B在PC3M的细胞浆和细胞膜中均有表达,而在PC3细胞中,ATP5B的阳性颗粒只存在于其细胞浆中;进而采用免疫电镜技术对ATP5B在PC-3M和PC-3两种细胞中的表达进行精确的亚细胞定位。电镜结果显示:在PC-3M细胞膜上可见到阳性胶体金颗粒,但在PC-3细胞膜上未见到胶体金颗粒。随后进一步采用流式细胞术、Western blot等方法检测ATP5B在PC-3M和PC-3细胞膜上的表达量。流式细胞术实验结果显示:ATP5B在PC-3M和PC-3细胞的细胞膜上阳性表达的百分比及荧光强度分别为61.68%±3.94%vs20.10%±1.79%,53.87±5.14vs17.46±0.31,且统计学分析显示,两种细胞细胞膜上ATP5B阳性表达的百分比及荧光强度比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示:PC-3M和PC-3细胞膜蛋白中ATP5B蛋白与内参GAPDH条带灰度的相对值分别为0.428±0.075和0.161±0.065,且两组间相对值比较差异具有统计学意义(P<0.05)。以上结果表明ATP5B在PC-3M细胞膜上有表达,且在PC-3M细胞膜上的表达量明显高于PC-3细胞。3.短肽B04与PC-3M细胞膜上的ATP5B特异性结合采用流式细胞术、real time PCR和Western blot等方法进一步研究短肽B04与PC-3M细胞膜上的ATP5B能否特异性结合。流式细胞术实验结果显示:用短肽B04预孵育PC-3M细胞后,PC-3M细胞膜上ATP5B阳性表达的百分比为17.23%±1.13%,明显低于PC-3M空白组ATP5B阳性表达的百分比61.25%±2.56%,且两组之间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。real time PCR结果显示:用短肽B04预孵育PC-3M细胞后,PC-3M细胞中的ATP5Bm RNA与内参GAPDH m RNA相对值由1.00±0.03升高至1.34±0.06,且两者之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot实验结果显示:用过量的短肽B04与含有PC-3M细胞总蛋白的PVDF膜预孵育后,再加入ATP5B的特异性抗体孵育后无条带显示。以上结果说明短肽B04与PC-3M细胞膜上的ATP5B特异性结合。4.B04通过封闭PC-3M细胞膜上表达的ATP5B降低PC-3M细胞的侵袭能力采用Transwell侵袭实验检测与短肽B04共孵育对PC-3M细胞侵袭能力的影响。实验结果显示:用短肽B04封闭PC-3M细胞表面的ATP5B后,PC-3M细胞发生侵袭的细胞数为7.83±1.31,明显低于PC-3M空白组发生侵袭的细胞数45.67±4.32,且两组间发生侵袭细胞数的比较差异有统计学意义(P<0.05)。5.短肽B04对HUVEC成管能力的影响采用内皮细胞管型形成实验检测短肽B04对HUVEC小管形成能力的影响;实验结果显示:短肽B04与HUVEC共孵育后,HUVEC的成管能力明显下降。以上实验结果说明了ATP5B在前列腺癌高转移细胞系PC-3M细胞膜上高表达,转移相关短肽B04通过特异性抑制膜上的ATP5B的功能来抑制PC-3M细胞的侵袭能力和HUVEC细胞的成管能力,以上结果也进一步说明了前列腺癌高转移细胞系PC-3M细胞膜上高表达ATP5B可能与促进前列腺癌的高转移能力相关,提示了ATP5B可能为高转移肿瘤的潜在生物学标志和治疗靶点。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-05-01）
汪静,高晓娟,吴秀丽[7]（2015）在《噬菌体肽库筛选与SK-BR-3细胞表面HER2特异性结合的活性短肽》一文中研究指出目的利用噬菌体展示肽库技术筛选与人乳腺癌细胞表面HER2特异性结合的活性短肽。方法以过表达HER2的人乳腺癌细胞SK-BR-3为靶细胞,Herceptin作为竞争性洗脱剂,采用竞争结合实验,经四轮亲和筛选,获得阳性噬菌体富集;通过ELISA评价与SK-BR-3细胞高特异性结合的阳性噬菌体克隆;分析DNA测序结果并推导短肽序列;采用MTT法比较筛选短肽与Herceptin对SK-BR-3细胞生长的抑制率。结果随机挑选的16个克隆对SK-BR-3细胞具有特异性结合力,其中S-1阳性克隆与靶细胞特异结合活性最强,且其短肽序列对SK-BR-3细胞生长具有一定的抑制作用。结论通过噬菌体展示肽库对过表达HER2乳腺癌细胞进行筛选,获得与SK-BR-3细胞高特异性结合的活性短肽序列,为设计乳腺癌靶向药物与导向治疗提供参考数据。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2015年07期）
王乐丹,李文桔,胡越[8]（2015）在《卵巢癌细胞SKOV3特异性结合短肽的筛选》一文中研究指出目的:利用噬菌体7肽库进行体外快速差减筛选(biopanning and rapid analysis of selective interactive ligands,BRASIL),从而获得卵巢癌细胞株SKOV3细胞表面特异性结合短肽。方法:以中国仓鼠卵巢细胞株CHO为吸附细胞,卵巢癌细胞株SKOV3为靶细胞,利用噬菌体展示技术联合差减筛选策略,经过连续5轮生物淘洗,随机挑选100个噬菌体单克隆进行ELISA检测,选取读数>0.6的单克隆进行DNA测序并序列分析,选择并合成相应短肽,经细胞免疫荧光验证短肽和卵巢癌细胞SKOV3结合的亲和性及特异性。结果:筛选出的短肽AFSGSLP与卵巢癌细胞株SKOV3有较高的亲和性及特异性。结论:阳性噬菌体表面展示的多肽AFSGSLP可能为卵巢癌的早期诊断和转移复发监测提供新思路。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年16期）
杨林军[9]（2015）在《拟南芥编码短肽激素基因组织特异性表达以及对茉莉酸和水杨酸的响应》一文中研究指出AtPROPEP是拟南芥有七个成员的基因家族,编码内源短肽激素。AtPROPEP基因家族编码的蛋白质,其C端23个左右的氨基酸短肽意义重大,能够被两个同源激酶受体AtPEPR1和AtPEPR2识别并结合,引起下游反应。然而对于家族各成员的组织表达是否具有特异性并不清楚,本实验将AtPROPEP1, AtPROPEP2, AtPROPEPS, AtPROPEP4, AtPROPEP5, AtPROPEP6的启动子克隆到双元表达载体pORE R1中β-葡萄糖醛酸酶报告基因(GUS)的上游,形成Promoter AtPROPEP::GUS融合基因,先前的研究表明在拟南芥中并未发现有AtPROPEP7的转录产物。通过农杆菌侵染拟南芥野生型花序,多代筛选,获得稳定表达此融合基因的拟南芥T3转基因种子。通过β-葡萄糖苷酸酶活性的组织化学染色法,对这些来自T3转基因幼苗进行了分析,发现AtPROPEPl和AtPROPEP4主要在根尖表达,AtPROPEP2, AtPROPEP3和AtPROPEP6在叶片和根中均表达,AtPROPEP5只在叶片表达。分别用茉莉酸(jasmonic acid, JA),水杨酸(salicylic acid, SA)处理后再进行上述p-葡萄糖苷酸酶活性的组织化学染色,发现JA促进AtPROPEP2, AtPROPEP3的表达,SA促进AtPROPEPl, AtPROPEP2, AtPROPEP3和AtPROPEP4的表达,两者都抑制AtPROPEP6的表达。除此之外,我们还进行的过量表达的研究,分别将AtPROPEP3,AtPROPEP4编码序列克隆到双元表达载体pRI101中35S启动子的下游,形成35S::AtPROPEP3, 35S::AtPROPEP4融合基因。通过上述方法获得稳定表达此融合基因的拟南芥T3转基因种子。我们对比拟南芥野生型Col-0与上述转基因植株在MQA培养基上的表型,发现转基因植株的根比Col-0的长。本实验揭示了AtPROPEP基因家族六个成员的组织表达存在特异性,并且各成员对JA和SA有的不同响应,另外本研究还发现了AtPROPEP3, AtPROPEP4对于拟南芥根的生长有促进作用。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2015-05-31）
钟嘉莉,康佳丽,廖花,刘启才,周聪[10]（2014）在《人卵巢癌细胞特异性结合短肽的原核表达及靶向性分析》一文中研究指出目的通过原核表达的方式制备人卵巢癌HO8910细胞株特异性结合短肽(ovarian cancer specific binding peptide 1,OSBP-1)和氨基酸顺序重排的短肽(scrambled peptide,OSBP-S),探讨其对卵巢癌HO8910细胞的靶向特异性。方法构建pGEX-6P-3/OSBP-1与pGEX-6P-3/OSBP-S原核表达载体,转化大肠埃希菌BL21(DE3),进行GST融合蛋白的诱导表达和纯化,纯化后的融合蛋白经SDS-PAGE和蛋白质印迹法分析无误后,进行融合蛋白的酶切及小分子肽Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定,N端进行FITC标记。通过细胞免疫荧光和竞争性结合实验分析OSBP-1对人卵巢癌HO8910细胞株的靶向性,以及这种靶向性是否与特定的氨基酸顺序有关;通过亲和性试验研究OSBP-1与其他卵巢癌细胞、不同组织来源的肿瘤细胞及正常细胞的亲和性。结果成功构建了pGEX-6P-3/OSBP-1与pGEX-6P-3/OSBP-S原核表达载体;纯化后的融合蛋白经SDS-PAGE分析显示,出现单一的GST-OSBP-1和GST-OSBP-S蛋白条带;蛋白质印迹法分析证明,融合蛋白能被GST单克隆抗体识别;小分子肽Tricine-SDS-PAGE表明,成功获得OSBP-1和OSBP-S;标记后的FITC-OSBP-1与FITC-OSBP-S经高效液相色谱技术和质谱分析,纯度均>95%。细胞免疫荧光实验显示,FITC-OSBP-1对HO8910细胞有很强的结合能力,能进入细胞内显示很强的绿色荧光,但其与正常卵巢上皮细胞仅个别细胞显示绿光荧光,而FITC-OSBP-S与HO8910细胞和正常卵巢上皮细胞均显示很弱的绿色荧光。另外,随着FITC-OSBP-1浓度的增加,HO8910细胞的荧光强度增强;竞争性结合实验显示,FITC-OSBP-1与HO8910细胞的结合能力随着OSBP-1浓度的增加而下降,平均荧光强度(mean fluorescent intensity,MFI)递减,分别为0.140±0.002 1、0.062±0.001 5、0.027±0.002 0和0.009±0.001 5,差异有统计学意义(F=3 111,P<0.001),而加入不同浓度OSBP-S的MFI无明显变化,分别为0.142±0.004 2、0.142±0.005 7、0.139±0.002 5和0.138±0.001 5,差异无统计学意义,F=0.874,P=0.494;亲和性试验结果显示,FITC-OSBP-1与人卵巢癌HO8910细胞的MFI为0.157 4±0.001 1,明显大于FITC-OSBP-S阴性对照组0.006 2±0.000 5(t=219,P<0.001),与正常卵巢上皮细胞的MFI0.002±0.000 3,明显小于FITC-OSBP-S阴性对照组0.006 3±0.000 5(t=13.462,P<0.001),而与其他卵巢癌细胞OVCAR3、SKOV3、不同组织来源的肿瘤细胞LOVO、HepG2及正常细胞293T的MFI与FITC-OSBP-S阴性对照组分别比较,差异均无统计学意义,P>0.05。结论通过原核表达的方式成功制备OSBP-1和OSBP-S,证实OSBP-1对卵巢癌HO8910细胞具有浓度依赖性和氨基酸序列特异性靶向结合能力,且OSBP-1对正常卵巢上皮细胞几乎没有亲和力,对其他肿瘤细胞及正常细胞293T仅有很弱的亲和力,为卵巢癌的靶向治疗提供了理想的载体。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2014年22期）
特异性短肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究CC趋化因子受体5(CCR5)第一、二胞外环拮抗短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制。方法原代培养大鼠结肠上皮细胞并鉴定;建立由TNF-α诱导的损伤性结肠上皮细胞模型;CCK8法检测两短肽(分别简称GH和HY短肽)对损伤性上皮细胞生长的影响;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组(正常对照组、损伤模型组、各浓度GH短肽组、各浓度HY短肽组)黏蛋白2、occludin、CCR5、表皮生长因子(EGF)、叁叶因子3(TFF3)的mRNA和蛋白表达水平。结果 150 ng/ml TNF-α作用细胞48 h后可获得损伤性上皮细胞;GH和HY短肽在0.125～0.500 mg/ml浓度下均能促进损伤性上皮细胞增殖;0.125～0.500 mg/ml浓度的GH短肽组和HY短肽组occludin、EGF、TFF3的mRNA和蛋白水平均比损伤模型组高(P均<0.05);0.500 mg/ml浓度的GH短肽组和HY短肽组黏蛋白2的mRNA和蛋白的表达均比损伤模型组高(P均<0.05);0.250～1.000 mg/ml浓度的GH短肽组、0.500～1.000mg/ml浓度的HY短肽组CCR5的mRNA和蛋白表水平达均比损伤模型组低(P均<0.05)。结论CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽在一定浓度范围内可促进损伤性上皮细胞的增殖,其机制可能与促进黏蛋白2、occludin、EGF、TFF3的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
特异性短肽论文参考文献
[1].刘娟,梁蓉蓉,张颖丽,谢艾岑,黄花荣.CCR5第2胞外环特异性拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织自噬相关基因的表达和自噬泡形成的影响[J].新医学.2019
[2].宋铱航,刘思雪,简嘉甫,黄花荣,钟英强.CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制[J].新医学.2019
[3].宋杨达,刘思雪,宋铱航,沈溪明,黄花荣.CCR5第一和第二胞外环特异性结合短肽对大鼠结肠炎的炎症细胞浸润及NF-κB/TNF-α信号通路的影响[J].新医学.2018
[4].滕飞翔,孙金霞,王楠,俞黎黎,崔玉宝.应用短肽阵列筛选哮喘患儿血清粉尘螨变应原特异性IgE抗体的结合表位[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
[5].胡梅,宋杨达,刘思雪,宋铱航,沈溪明.CCR5第一、二胞外环特异性结合的拮抗短肽对TNBS诱导SD大鼠结肠炎的治疗作用[J].中国病理生理杂志.2017
[6].李改云.短肽B04对前列腺癌转移相关蛋白ATP5B特异性抑制作用的研究[D].吉林大学.2016
[7].汪静,高晓娟,吴秀丽.噬菌体肽库筛选与SK-BR-3细胞表面HER2特异性结合的活性短肽[J].宁夏医科大学学报.2015
[8].王乐丹,李文桔,胡越.卵巢癌细胞SKOV3特异性结合短肽的筛选[J].中国妇幼保健.2015
[9].杨林军.拟南芥编码短肽激素基因组织特异性表达以及对茉莉酸和水杨酸的响应[D].内蒙古大学.2015
[10].钟嘉莉,康佳丽,廖花,刘启才,周聪.人卵巢癌细胞特异性结合短肽的原核表达及靶向性分析[J].中华肿瘤防治杂志.2014