论文摘要
背景与目的: 糖尿病肾病的发病机理尚未完全阐明,仍缺乏系统有效的防止措施,已成为糖尿病患者死亡的主要原因之一。在糖尿病高糖环境下产生的高级糖基化终末产物与其受体在糖尿病肾病发病机制中的作用越来越成为国内外学者研究的热点。目前认为高级糖基化终末产物主要是通过与其受体RAGE、P60、P90、galectin-3、清道夫受体、CD36等结合作用导致了肾小球的损伤从而参与了糖尿病肾病的发病。RAGE,是细胞表面分子,属于免疫球蛋白超家族成员,Galectin-3,属于半乳糖苷结合凝集素家族,它与P60、P90共同组成了AGEs的受体复合物,二者均为AGEs的受体,与AGEs结合在糖尿病肾病的发病机制中发挥着重要的作用。高同型半胱氨酸血症是糖尿病肾病的危险因素之一,并且高同型半胱氨酸血症往往伴有叶酸、维生素B12等的缺乏,研究发现补充叶酸可以降低糖尿病的高同型半胱氨酸血症。但对于糖尿病肾病病例补充叶酸后,是否会对高级糖基化终末产物及其受体产生一定的作用尚不完全清楚,因此,本课题设计在糖尿病大鼠模型中补充叶酸来观察其对糖尿病肾脏的糖基化终末产物及受体的影响,为糖尿病肾病的发病机制研究及临床治疗提供新的思路和启示。 方法: 1、研究对象:Wister雄性大鼠,50只,体重在200-250g,除正常对照组（N组,9只）外,其余45只大鼠为实验组,给予链脲佐菌素单次腹腔注射,诱发糖尿病模型。正常对照组给予同等剂量的柠檬酸盐缓冲液。然后将成模实验动物随机分
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