论文摘要
骨骼肌的收缩过程分为潜伏期、收缩期和舒张期。骨骼肌在电刺激后,从兴奋到引起骨骼肌的收缩,至最终恢复到舒张状态,其间必然发生一系列的形态和功能的变化。骨骼肌肌纤维中,T-管、肌浆网（SR）以及Ca2+在兴奋收缩偶联发生过程中起着非常重要的作用。但是,其作用的机制是什么?尤其是Ca2+怎样释放以及释放过程中肌组织有哪些形态结构和功能的变化?这是细胞生物学、生理学以及生物物理学近年来研究的热点之一。骨骼肌兴奋-收缩偶联发生的时间历程极短（以毫秒计）,而常规化学固定（固定时间以分钟计）无法保留其瞬间经历时的超微结构形态变化,因此常规的细胞超微结构研究方法无法对其在毫秒级功能变化时的肌组织结构作同步研究。然而,我们采用特殊的方法—超低温快速冷冻技术可以从功能形态学角度研究骨骼肌在静息、兴奋收缩过程中各时间点的实时超微结构形态变化,研究骨骼肌在各种明确功能状态下的超微结构。 钙离子作为一个普通的第二信使在细胞的许多生命过程中发挥着重要的调节作用,如:肌肉收缩、腺体分泌、突触传递、受精、核孔复合物的调节,转录调控等。胞外通常处于高钙环境中（0.1-10mmol/L）,而细胞质内的游离钙离子浓度却非常低(10-7-10-8mol/L左右)。质膜上的钙泵,如Na-Ca交换系统或离子通道,通过改变细胞内的钙离子的浓度可以提供依赖于钙离子的生物信号。除了细胞膜能够启动钙离子信号传导外,细胞内的一些特化结构——钙离子储存/释放库也提供了产生细胞内局部快速钙离子信号的通路。肌细胞内主要的钙库为肌浆网（SR）和线粒体。SR的钙转移系统包括Ca2+泵和Ca2+离子通道,通过这些系统的活性调节来保证细胞内的钙离子稳态并产生局部快速的钙离子信号。钙泵通过ATP供能将细胞浆内的钙离子主动泵回ER/SR中来保持细胞内的低钙环境,而Ca2+通道则通过不同的调节机制将ER/SR内的钙离子释放到细胞浆内以发挥相应的生物效应。 从细胞超微结构角度研究骨骼肌兴奋收缩偶联发生时,钙诱导刺激骨骼肌肌浆网内Ca2+释放这瞬间生理活动时的结构形态及Ca2+浓度、分布位点的变化;同时,通过骨骼肌匀浆、超速离心观察肌浆网膜上的ryanodine受体超微结构;结合激光共
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