论文摘要
目的:研究apelin-13对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）与单核细胞（MCs）粘附的作用及其PI3K/14-3-3信号转导机制,探讨apelin-APJ系统新的生理功能及其信号转导机制。方法:培养HUVECs和MCs;MPO法检测apelin-13对HUVECs与MCs粘附的影响;Western Blotting检测apelin-13对HUVECs VCAM-1、p-PI3K、PI3K和14-3-3表达。结果: Apelin-13（0、0.5、1、2、4μmol/L）浓度依赖性促进HUVECs与MCs粘附,在1μmol/L时粘附达到峰值,1μmol/L apelin-13（0,3,6,12,24,48h）时间依赖性促进HUVECs与MCs粘附,在刺激12h时粘附达到峰值;apelin-13（0、0.5、1、2、4μmol/L）浓度依赖性促进HUVECs粘附分子VCAM-1表达,在1μmol/L时作用达到峰值,1μmol/L apelin-13（0,3,6,12,24,48h）时间依赖性促进HUVECs粘附分子VCAM-1表达,在刺激12h时作用达到峰值。PI3K的特异性抑制剂LY294002和14-3-3抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导HUVECs与MCs粘附,一氧化氮合酶抑制剂LNNA促进了apelin-13诱导HUVECs与MCs粘附。Apelin-13（0、0.5、1、2、4μmol/L）浓度依赖性诱导HUVECs PI3K磷酸化及14-3-3表达,于1μmol/L时作用达到峰值,1μmol/L apelin-13时间依赖性诱导HUVECs PI3K磷酸化及14-3-3表达,分别于刺激30min,5min时作用达到峰值;PI3K的特异性抑制剂LY294002和14-3-3抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导HUVECs PI3K磷酸化及14-3-3和VCAM-1表达;apelin-13、LY294002和Difopein对HUVECs PI3K的表达无影响。结论: Apelin-13通过PI3K/14-3-3信号转导途径促进HUVECs与MCs粘附。
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