导读:本文包含了肢体预缺血论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺血预适应,心肌再灌注损伤,基质金属蛋白酶,心肌保护
肢体预缺血论文文献综述
李淑娟,吴艳娜,康毅,尹永强,高卫真[1]（2007）在《无创性肢体预适应对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用》一文中研究指出目的观察大鼠无创性肢体预适应(RIP)后对心肌缺血再灌损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法通过连续3d,每天1次3个循环下肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立RIP模型。将大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌组(I/R组)、心肌缺血预适应组(CIP组)和RIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;以红四氮唑染色法确定心肌梗死范围;以免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平。结果与I/R组比较,CIP和RIP均能明显改善心肌损害的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润;显着降低心肌梗死面积(P<0.01);降低缺血区心肌MMP-2和MMP-9的水平,增加TIMP-1的水平(P<0.05)。结论RIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2007年09期）
董京辉,刘宜先,吉恩生,何瑞荣[2]（2004）在《大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围》一文中研究指出在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limb ischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemia—reperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。所得结果如下:(1)在心脏缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82%。(2)LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88%,较单纯心肌缺血-再灌注时显着减小(P<0.01),表明LIP对心肌有保护作用。(3)事先切断股神经可取消LIP的保护效应。(4)股动脉内局部给予腺苷(10nmol/kg),可模拟LIP对心肌的保护作用;心肌梗塞范围是37.28±1.68%,而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用。(5)股动脉内预先应用腺苷A.受体拈抗剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 nmol/kg)可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应。以上结果表明,肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围,而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用。(本文来源于《Proceedings of the 1st International Conference of Chinese Physiological Scientists-Physiological Sciences in the Postgenomic Era》期刊2004-07-01）
董京辉[3]（2004）在《肢体预缺血、高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围》一文中研究指出1986年, Murry等首次发现缺血预处理 (ischemic preconditioning, IP) 的现象，即多次缺血/再灌注可使随后长时间缺血和（或）再灌注所致的心肌损伤减轻。随后，许多学者又相继证实心脏远隔器官预缺血对心肌缺血-再灌注损伤也有保护作用；不少学者认为，阐明远隔器官预缺血对心肌保护作用的机制，不仅有其理论价值，且有潜在的临床意义。迄今，对于其作用机制已提出不少假说，较为统一的说法是：远隔器官预缺血对心肌的保护作用是由远隔器官预缺血时释放的保护性因子如腺苷、缓激肽通过激活神经所介导的。因此，我们在麻醉大鼠IR模型上验证肢体预缺血能否减小大鼠心肌梗塞范围，并进一步探讨腺苷和神经通路是否参与此过程。此外，还通过电刺激激活股神经，并且观察这种电刺激是否对缺血-再灌注心肌有保护作用，并探讨其作用机制。观察内容和实验结果如下：1 大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围本实验在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血（LIP）对缺血-再灌注（IR）心肌的影响，旨在证实LIP对IR心肌有无保护效应，并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。心肌缺血区和梗塞区分别用伊文思蓝和氯化硝基四氮唑蓝染色确定，心肌梗塞范围定义为心肌梗塞区重量占心肌缺<WP=5>血区重量的百分比。所得结果如下：（1）在心脏缺血30min和再灌注120min过程中，梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82%。（2）LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88% ,较单纯心肌缺血-再灌注时显着减小 (p<0.01)，表明LIP对心肌有保护作用。（3）事先切断股神经可取消LIP的保护效应。（4）股动脉内局部给予腺苷（10 nmol/kg），可模拟LIP对心肌的保护作用；而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用。（5）股动脉内预先应用腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1，3-二丙基嘌呤（DPCPX）（32 nmol/kg）可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应。以上结果表明，肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围，而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2004-03-01）
董京辉,刘宜先,吉恩生,何瑞荣[4]（2004）在《大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围》一文中研究指出在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limb ischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemia—reperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。所得结果如下:(1)在心脏缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82％。(2)LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88％,较单纯心肌缺血-再灌注时显着减小(P<0.01),表明LIP对心肌有保护作用。(3)事先切断股神经可取消LIP的保护效应。(4)股动脉内局部给予腺苷(10nmol/kg),可模拟LIP对心肌的保护作用;心肌梗塞范围是37.28±1.68％,而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用。(5)股动脉内预先应用腺苷A.受体拈抗剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 nmol/kg)可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应。以上结果表明,肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围,而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用。(本文来源于《生理学报》期刊2004年01期）
肢体预缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limb ischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemia—reperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。所得结果如下:(1)在心脏缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82%。(2)LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88%,较单纯心肌缺血-再灌注时显着减小(P<0.01),表明LIP对心肌有保护作用。(3)事先切断股神经可取消LIP的保护效应。(4)股动脉内局部给予腺苷(10nmol/kg),可模拟LIP对心肌的保护作用;心肌梗塞范围是37.28±1.68%,而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用。(5)股动脉内预先应用腺苷A.受体拈抗剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 nmol/kg)可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应。以上结果表明,肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围,而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肢体预缺血论文参考文献
[1].李淑娟,吴艳娜,康毅,尹永强,高卫真.无创性肢体预适应对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用[J].中国全科医学.2007
[2].董京辉,刘宜先,吉恩生,何瑞荣.大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围[C].Proceedingsofthe1stInternationalConferenceofChinesePhysiologicalScientists-PhysiologicalSciencesinthePostgenomicEra.2004
[3].董京辉.肢体预缺血、高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围[D].河北医科大学.2004
[4].董京辉,刘宜先,吉恩生,何瑞荣.大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围[J].生理学报.2004