HSP70对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中PGE2含量的影响

论文摘要

前言 热休克蛋白（Heat Shock Protein, HSP）广泛存在于各种原核及真核生物细胞中。当组织细胞在受到某些有害刺激时,HSP及其基因表达可迅速增加,在机体应激反应防御机制中具有重要的意义。 一般情况下,除过热外,机体在炎症性发热时,体温升高大多数不超过41℃,这种现象称为热限。有文献报道:体温升高受限的同时HSP70的合成大量增加。但是HSP70是否也参与了体温调控过程、及可能的作用机制还不清楚。本研究通过热应激诱导HSP70表达,在此基础上观察HSP70表达对TNF-α性发热效应及下丘脑内PGE2含量变化的影响,旨在探讨HSP70是否参与热限作用及其可能机制。 材料和方法 1、动物和手术 选用健康雄性SD大鼠,体重200-250g,基础体温（37.5±1.0）℃,由中国医科大学实验动物中心提供。室温（20±2）℃,昼夜光照节律12h:12h,单笼饲养.自由进食水。按40mg/kg体重的剂量腹腔联合注射盐酸氯胺酮和盐酸甲苯赛嗪麻醉。参照大鼠脑图谱（A Stereotaxic Atlas of the Rat Brain）,用立体定位仪向一侧体温调节中枢POA（A:7.8 R:0.5 V:-1）置入一规格为23号的不锈钢导管,并留置匹配的针芯,然后用牙科水泥固定,以备向POA局部注射用。实验前对大鼠进行测温服习7天,使其适应实验者的操作。进行体温测量时,将涂有石蜡油的温度计探头插入大鼠直肠6cm处,待测量数值稳定后读数。将给药前1小时内测得的三次直肠温的平均值作为大鼠的基础体温。然后在注入药后第1小时每隔15分钟测温;

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介