彭芳1朱王亮2(1北方医院内四科014030;2包头医学院第一附属医院014010)
【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）48-0083-02
【摘要】目的观察卡维地洛在慢性充血性心力衰竭(CHF)的治疗中的疗效。方法将63例CHF病人随机分为对照组和观察组。对照组给予基础治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄类、硝酸酯类等）;观察组在对照组治疗基础上应用卡维地洛,起始剂量为5mg,1次/天,口服,2周后剂量加倍,最大剂量为10mg,1次/天,12个月后进行比较。结果卡维地洛治疗组患者的心功能、心率、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD),与对照组相比,均有显著性差异(p<0.05)。结论CHF患者在应用利尿剂、ACEI和洋地黄类治疗的基础上加用卡维地洛可取得更好的疗效。
【关键词】心力衰竭充血性卡维地洛
【Abstract】ObjectiveToobservecarvedilolinpatientswithchroniccongestiveheartfailure(CHF)inthetreatmentefficacy.Methods63casesofCHFpatientswererandomlypidedintocontrolgroupandobservationgroup.Controlgroupwasgivenbasictreatment(diuretics,angiotensin-convertingenzymeinhibitors,digitalis,nitrates,etc.);observationgroupweretreatedbasedontheapplicationofcarvedilol,thestartingdoseof5mg,1second/day,orally,twoweeksafterthedoubledose,maximumdoseof10mg,1times/day,comparedto12months.Resultsinpatientstreatedwithcarvedilolheartfunction,heartrate,leftventricularejectionfraction(LVEF),leftventricularenddiastolicdiameter(LVEDD),comparedwiththecontrolgroup,thereweresignificantdifferences(p<0.05).ConclusionsCHFpatientswithdiuretics,ACEIanddigitalistherapybasedontheuseofcarvedilolcanachievebetterresults.
【Keywords】HeartfailureCongestivecarvedilol
1资料与方法
1.1一般资料选择2008年1月～2009年12月住院CHF患者共63例,男42例,女21例;年龄48～79岁,平均(60.0±5.2)岁;病程1～10年;原发病:高血压18例,冠心病31例,扩张型心肌病9例,风湿性心脏病5例。心功能NYHA分级:Ⅱ级24例,Ⅲ级33例,Ⅳ级6例。排除标准:Ⅱ度以上房室传导阻滞,支气管哮喘,急性肺水肿,心动过缓,低血压,双束支阻滞。
1.2治疗方法将63例患者随机分为两组,两组患者性别、年龄、原发病心功能等情况均无显著性差异。两组患者入院后均经卧床休息、吸氧、限盐一般治疗,联合应用利尿剂、ACEI、洋地黄类、硝酸酯类治疗,观察组病情稳定后加用卡维地洛5mg,1次/天口服,如心衰无加重,2周后剂量加倍,最大剂量为10mg,1次/天。患者出院后每2～4周门诊复查1次,记录心功能、心率、心律、血压,追踪观察12个月。治疗前及治疗12个月后用超声心动图测LVEF、LVEDD。
1.3疗效评定标准①显效:心功能改善2级或心功能达到1级,症状、体征基本消失;②有效:心功能改善1级,症状、体征有所改善;③无效:心功能无明显变化或加重死亡。
1.4统计学处理计量资料采用均数±标准差(x-躁±s)表示,同组内治疗前后比较用配对t检验,组间比较用成组设计检验,治疗后两组间心功能对比采用有序分类资料的秩和检验。p<0.05有统计学意义。
2结果
2.1两组心功能的变化比较结果见表1。
2.3两组超声心动图检查LVEF、LVEDD的变化比较结果见表3。
表3两组治疗前后超声心动图检查的变化
注:与对照组比较,p<0.05
2.4不良反应在12个月治疗过程中,观察组无一例出现心动过缓而停药及退出观察。
3讨论
近年来，人们对心力衰竭的发生发展机制有了进一步的了解。心力衰竭时，肾素一血管紧张素(RAS)和交感一肾上腺素能系统(SAS)活性增高，其兴奋作用将加速心力衰竭低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷，进一步减少心排血量[1]。后负荷增加心脏丁作负荷也加速了心肌细胞的死亡。环磷腺苷(cAMP)和1，4，5一三磷酸肌醇浓度增加促进Ca2+进人心肌细胞，使心肌收缩性增强而代偿性增加心排血量[2]。然而，进入胞浆Ca2+增多，舒张期泵出Ca2+系统负荷过重。使心肌舒张受损。SAS兴奋增加心肌能量消耗，也加速衰竭心肌细胞的死亡。当循环和心脏对长期低排状态的最初适应性反映持续存在时，将对心力衰竭产生有害影响。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑(remodeling)[3]。此时，循环水平和组织水平中去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮、内皮素(ET)、血管加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升高。这与神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活，不仅通过钠潴留和收缩血管增加后负荷，而且对心脏细胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结构使心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，从而形成恶性循环。最终导致心力衰竭[4，5]。
心力衰竭的治疗伴随着对心力衰竭病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂→针对血流动力学异常(泵衰竭)的扩血管药(强心剂)→针对神经—内分泌异常激活的神经激素拮抗剂,推动了心力衰竭的治疗进展[6]。
近十余年来，对心力衰竭的治疗观点产生了很大变化。β肾上腺素受体阻滞剂提高了心力衰竭患者远期生存率，降低了病死率[7]。其临床疗效已得到肯定。卡维地洛(CAR)是一种具有多种附加作用的第三代β受体阻滞药，可非选择性地阻滞β受体及选择性地阻滞α2体,有弱的膜稳定作用，无内在拟交感活性，在较高浓度下具有钙拈抗作用[8]。CAR能够直接清除氧自由基,并抑制细胞膜脂质过氧化，保护完整细胞免受氧自由基诱导的细胞凋亡。也能抑制Ve的消耗，从而内源性抗氧化系统[9]。本观察结果进一步验证了卡维地洛治疗CHF的临床疗效,其临床疗效满意,值得推广。
参考文献
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