导读:本文包含了大鼠脑缺血再灌注论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Nur77,GRP78,缺血,再灌注,糖尿病大鼠
大鼠脑缺血再灌注论文文献综述
王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明[1]（2019）在《Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的研究GRP78与Nur77在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法选取健康雄性SD大鼠,造成糖尿病模型后,部分大鼠结扎冠状动脉前降支建立心脏缺血/再灌注模型。将大鼠分为I/R50组(18只,再灌注50 min)、I/R120组(19只,再灌注120 min)、糖尿病组(13只)、正常组(14只)。术前、术后2 h行超声心动图。术后5 h处死大鼠采集心脏标本,用差速离心法进行亚细胞器分离,通过Western blot检测细胞核及细胞质中GRP-78、Nur-77蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖明显升高。超声结果显示:I/R50组及I/R120组术后LVEF、LVFS明显降低,LVEDd明显增加(P<0.05);与I/R50组比较,I/R120组LVEF、LVFS稍降低,但差异无显着性。与糖尿病组比较, I/R50组和I/R120组线粒体中GRP78、Nur77含量均明显增高(P<0.05),细胞核中Nur77低表达(P<0.05),内质网中GRP78低表达(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠缺血/再灌注时,GRP78、Nur77表现出的线粒体靶向转位,可能参与了心肌细胞凋亡并导致心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
邱书娟,孙秀菊,李香玲,郭振涛,郭民[2]（2019）在《银杏叶提取物减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对糖尿病(DM)大鼠急性肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为对照组(NC组)、DM组、DM-IR组、EGb761-100组和EGb761-200组,后两组分别在IR造模前灌胃给予EGb761 100和200 mg/(kg·d) 14 d(每组n=10)。测定大鼠血肌酐、胱抑素-C及尿肾损伤分子-1(KIM-1),观察肾组织病理改变及炎性因子TGF-β1、TNF-α、IL-6、氧化指标SOD和MDA的变化,免疫组化法测定肾组织Bax和Bcl-2表达,检测血清、尿和肾组织抗衰老基因Klotho蛋白及肾组织Klotho mRNA表达。结果同DM-IR组相比,EGb761能降低血肌酐、胱抑素-C、尿KIM-1及肾小管Paller评分(P<0. 05),抑制炎性反应并减轻氧化应激(P<0. 05),减少肾组织Bax表达(P<0. 05),增加Bcl-2表达(P<0. 05),减轻Klotho蛋白下降程度,EGb761-200组效果更加明显。结论 EGb761可能通过抑制炎性反应、减轻氧化应激、抗凋亡及增加Klotho蛋白表达减轻DM大鼠IR导致的肾损害。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
周涛,宋光捷[3]（2019）在《己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响》一文中研究指出目的探究己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响。方法选取30只6周龄SPF级SD大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型(IR),随机分为对照组、模型组、己酮可可碱组,每组10只。对照组为正常大鼠,模型组为IR模型鼠,己酮可可碱组为IR模型鼠加用己酮可可碱。观察大鼠缺血侧脑组织的形态学变化;检测大鼠脑含水量及神经功能评分;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组SOD、GPX显着降低,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量显着升高(P<0.01)。与模型组相比,己酮可可碱组大鼠SOD、GPX显着升高,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和HO-1蛋白表达量显着降低(P<0.01)。结论己酮可可碱可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用可能与降低氧化应激反应、激活Nrf2-ARE信号通路相关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
王江敏,张申,赵玲玲,张士杰,张丽丽[4]（2019）在《吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠的影响研究》一文中研究指出目的研究吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠神经功能、神经元凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 45只清洁级健康雄性SD大鼠以Longa线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,42只建模成功并随机分为模型组和低、高剂量实验组,各14只。低、高剂量实验组分别于术前1,2,3 d及术前1 h灌胃10,15mg·kg-1吡格列酮,每天1次。另选10只雄性SD大鼠仅分离血管,但不结扎阻塞大脑中动脉血供,作为假手术组,于同时间点灌胃给予等量生理盐水。于缺血再灌注22 h后以Zea-Longa评分法评估大鼠神经功能;以DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠缺血侧脑组织神经元凋亡;以免疫组化法检测大鼠缺血侧脑组织凋亡相关蛋白表达。结果再灌注22 h时,假手术组、模型组及低、高剂量实验组Zea Longa评分分别为(0. 93±0. 15),(3. 46±0. 41),(3. 01±0. 33),(2. 24±0. 27)分;神经元凋亡指数(AI)分别为2. 03±0. 96,69. 87±10. 98,32. 41±9. 65,20. 05±4. 35;缺血侧脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白阳性细胞比例分别为(0. 45±0. 04)%,(0. 18±0. 01)%,(0. 23±0. 02)%,(0. 35±0. 03)%; Bcl-2相关蛋白X(Bax)蛋白阳性细胞比例分别为(0. 11±0. 01)%,(0. 36±0. 02)%,(0. 13±0. 01)%,(0. 09±0. 01)%。假手术组和低、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义,且高、低剂量实验组相比差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论高剂量吡格列酮可有效上调脑组织Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制神经元凋亡,改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
丁涛,郑晓娇,刘博,王鑫,温富春[5]（2019）在《七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响》一文中研究指出目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P <0.05,P <0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P <0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年11期）
陆威成,董子恒,解辉[6]（2019）在《抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨应用瞬时受体电位通道香草酸亚型4(TRPV4通道)抑制剂是否能够减轻脑缺血再灌注损伤诱导的血脑屏障(blood brain barrier, BBB)开放和可能机制。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;给予TRPV4抑制剂HC067047进行处理,Evans blue检测脑缺血再灌注后BBB通透性变化,Western bolt检测脑缺血组织中caveolin-1的表达水平。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注后,BBB通透性和脑缺血组织中caveolin-1的表达水平明显增加,给予TRPV4抑制剂HC067047后,其BBB通透性和caveolin-1的表达水平明显减少。结论 TRPV4通道抑制减轻脑缺血再灌注诱发的BBB开放,与减少caveolin-1的表达水平相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜[7]（2019）在《益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响》一文中研究指出【目的】观察益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的治疗作用及机制。【方法】166只SPF级SD大鼠被随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组,银杏叶片组,每组16只。采用改良线栓法复制脑缺血再灌注模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组给予益气活血通脉颗粒[生药剂量为2.16、4.32、8.64 g·kg-1·d-1]灌胃,银杏叶片组给予银杏叶片混悬液(5.18 mg·kg-1·d-1)灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。治疗5 d后,观察益气活血通脉颗粒对大脑缺血再灌注模型大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率、脑颞叶神经元神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着升高(P <0.05或P <0.01),脑颞叶神经元NGF、BDNF表达水平显着升高;与模型组比较,中药各剂量组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着降低,脑组织NGF、BDNF表达水平显着增加,呈剂量依赖性。【结论】益气活血通脉颗粒可有效改善脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤,其机制可能与增加颞叶神经元NGF、BDNF表达有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）
李江曼,王一頔,吴苗苗,刘彤,高佳璐[8]（2019）在《大黄酚通过调控星形胶质细胞相关蛋白表达保护小鼠脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨大黄酚预处理通过调控星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞缝隙连接蛋白(CX43)表达对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用。方法用线栓法造成小鼠短暂性大脑中动脉缺血,缺血1 h后将栓线拔出形成脑缺血再灌注损伤模型。按照体重将昆明小鼠随机分为6组:假手术组、模型组、溶剂对照组、阳性药对照组和低、高2个剂量实验组,每组12只。假手术组和模型组给予0. 9%NaCl灌胃;溶剂对照组给予溶剂(1%DMSO+1%Tween-80+0. 9%Na Cl)灌胃;阳性药对照组给予吡拉西坦500 mg·kg~(-1)灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃大黄酚1,10 mg·kg~(-1),1次/天,连续10 d,术后继续灌胃5 d。用Longa’s法进行神经功能评分;以2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色法检测小鼠脑梗死体积百分比;免疫印迹法检测小鼠脑组织中特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、细胞缝隙连接蛋白(CX43)的蛋白表达水平。结果造模手术后24 h,假手术组、模型组、溶剂对照组、阳性药对照组和低、高2个剂量实验组的神经功能评分分别为0,(2. 70±0. 49),(2. 60±0. 51),(2. 00±0. 85),(2. 20±0. 58)和(2. 10±0. 67)分;上述这6组的小鼠脑梗死体积百分比分别为0,(31. 36±5. 46)%,(31. 92±2. 38)%,(17. 39±3. 54)%,(20. 38±4. 36)%和(22. 70±2. 25)%;这6组小鼠GFAP蛋白相对表达量为0. 70±0. 10,2. 17±0. 25,2. 27±0. 21,1. 61±0. 29,1. 71±0. 23和1. 83±0. 26;上述这6组的CX43蛋白相对表达量为0. 61±0. 03,1. 30±0. 24,1. 37±0. 20,0. 85±0. 14,0. 84±0. 12,和0. 95±0. 14。模型组与假手术组比较,小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积百分比、GFAP和CX43蛋白相对表达均显着提高,差异均有统计学意义(均P <0. 01);低、高2个剂量实验组和阳性药对照组与模型组比较,上述指标均显着降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论大黄酚预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,且其保护机制与抑制脑组织星形胶质细胞GFAP和CX43的过度表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬[9]（2019）在《依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的保护作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(Edaravone组),每组各10只。建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,造模24 h后,比较3组大鼠神经功能缺损评分,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,病理改变,Nrf2和OH-1蛋白表达水平,以及Nrf2和OH-1 mRNA表达水平。结果 I/R组、Edaravone组神经功能缺损评分、丙二醛水平均高于S组,且I/R组高于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05);超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平明显下降,在依达拉奉干预后,Edaravone组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平上调,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组、Edaravone组Nrf2和OH-1 mRNA水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。灌注24 h后,S组海马区神经细胞未见病理损伤,细胞形态正常,结构完整,核仁清晰,HE染色均匀;I/R组海马区神经细胞排列紊乱,部分细胞核仁破裂,出现核固缩等,还有大量炎性细胞浸润;Edaravone组海马区神经细胞损伤明显减轻,细胞结构完整,形态正常,核仁溶解及固缩基本消失,病变较I/R组明显改善。结论依达拉奉通过抑制氧化应激反应,发挥大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用,可能作用机制为上调Nrf2和OH-1表达,清除自由基,减轻脂质过氧化,进而保护神经细胞。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
吉芳,伊合山·艾尼瓦尔,张静静,陈杰,王家慧[10]（2019）在《NF-κB信号通路在大鼠肾缺血再灌注损伤致心肌损伤中的作用》一文中研究指出目的通过观察HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路及炎性因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)在大鼠肾缺血再灌注及心肌损伤中的表达,以明确大鼠肾缺血再灌注损伤对远隔器官心肌的影响及其机制。方法 16只健康、雄性Wistar大鼠通过随机数字表法分为C组(假手术组)和IR组(肾缺血再灌注组),每组8只。2组大鼠均切除右肾, C组左肾动脉下穿线不结扎,IR组双线结扎左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型。缺血45 min再灌注4 h后静脉采血分离血浆,剖胸留取心脏组织。采用TUNEL法检测2组大鼠心肌细胞凋亡差异;蛋白质免疫印迹法(western blot,WB)检测心肌细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、Toll-样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB的基因表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血浆肌钙蛋白(TnI)、HMGB1、IL-6、IL-10、IL-17浓度。结果 IR组细胞凋亡程度显着高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),IR组p-NF-kBp65和TLR4蛋白表达均显着高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);IR组MyD88、TLR4、NF-κBp65、HMGB1在心脏组织中的基因表达显着高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);IR组血浆中IL-17与Tn-I含量显着高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠肾缺血再灌注损伤可致远隔心肌组织损伤,这种损伤可能是通过HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路及炎性因子IL-17介导。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年11期）
大鼠脑缺血再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对糖尿病(DM)大鼠急性肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为对照组(NC组)、DM组、DM-IR组、EGb761-100组和EGb761-200组,后两组分别在IR造模前灌胃给予EGb761 100和200 mg/(kg·d) 14 d(每组n=10)。测定大鼠血肌酐、胱抑素-C及尿肾损伤分子-1(KIM-1),观察肾组织病理改变及炎性因子TGF-β1、TNF-α、IL-6、氧化指标SOD和MDA的变化,免疫组化法测定肾组织Bax和Bcl-2表达,检测血清、尿和肾组织抗衰老基因Klotho蛋白及肾组织Klotho mRNA表达。结果同DM-IR组相比,EGb761能降低血肌酐、胱抑素-C、尿KIM-1及肾小管Paller评分(P<0. 05),抑制炎性反应并减轻氧化应激(P<0. 05),减少肾组织Bax表达(P<0. 05),增加Bcl-2表达(P<0. 05),减轻Klotho蛋白下降程度,EGb761-200组效果更加明显。结论 EGb761可能通过抑制炎性反应、减轻氧化应激、抗凋亡及增加Klotho蛋白表达减轻DM大鼠IR导致的肾损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠脑缺血再灌注论文参考文献
[1].王浩,王敬萍,刘静祎,杨晋静,张明.Nur77与GRP78在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].邱书娟,孙秀菊,李香玲,郭振涛,郭民.银杏叶提取物减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤[J].基础医学与临床.2019
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[4].王江敏,张申,赵玲玲,张士杰,张丽丽.吡格列酮对脑缺血再灌注大鼠的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2019
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[10].吉芳,伊合山·艾尼瓦尔,张静静,陈杰,王家慧.NF-κB信号通路在大鼠肾缺血再灌注损伤致心肌损伤中的作用[J].新疆医科大学学报.2019