SIP1（Smad interacting protein 1）及Smad4 蛋白与原发性肝癌侵袭转移的关系

论文摘要

【目的】探讨SIP1、Smad4 蛋白、TGF-β1 和上皮钙粘素（E-Cadherin）在原发性肝细胞癌（HCC）侵袭、转移过程中的作用机制。【方法】应用原位杂交对60例HCC标本中SIP1及免疫组化方法对Smad4蛋白、TGF-β1、E-Cadherin 的表达进行研究,观察这四种指标与HCC 侵袭转移相关指标的关系。选取15 例同期手术的肝硬化标本、15 例正常肝组织标本为对照组。统计方法运用SPSS11.5 统计软件包进行。【结果】1.癌组织和癌旁肝组织中SIP1 的阳性表达率分别为60.0%（36/60）和35.0%（21/60）;Smad4 蛋白的阳性表达率分别为65.0%（39/60）和31.7%（19/60）;TGF-β1 的阳性表达率为68.3%（41/60）和41.7%（25/60）;E-cadherin 的表达减低率为71.7%（43/60）。2.SIP1 的表达与HCC 的肿瘤大小、病理分级及有否门静脉癌栓呈显著正相关（P≤0.05）,与包膜完整与否呈显著负相关（P≤0.05）;Smad4 蛋白的表达与包膜完整与否呈显著负相关（P≤0.05）;TGF-β1 的表达与HCC 的肿瘤大小及病灶个数呈显著正相关（P≤0.05）;E-cadherin 的表达与门静脉癌栓呈极显著负相关（P≤0.01）。3.HCC中SIP1 的表达与TGF-β1 的表达呈显著正相关（P≤0.05）,与E-cadherin 的表达显著负相关（P≤0.05）;Smad4 蛋白的表达与TGF-β1 的表达呈显著正相关（P≤0.05）,与E-cadherin 的表达呈显著负相关（P≤0.05）。【结论】1.SIP1、TGF-β1 可促进HCC 的侵袭和转移,E-Cadherin 的表达缺失可促进HCC 的侵袭和转移,Smad4 蛋白参与HCC 的侵袭和转移过程,具体作用有争议。2.HCC 中SIP1、TGF-β1、E-Cadherin 可作为反映HCC 侵袭转移特性的指标。3.通过TGF-β1/Smad 途径抑制或直接抑制E-Cadherin 的表达可能是SIP1 促进HCC 侵袭转移的机制之一。

论文目录

• 一、中文摘要
• 二、英文摘要
• 三、正文
• 1、前言
• 2、材料与方法
• 3、结果
• 4、附图
• 5、讨论
• 6、总结
• 四、参考文献
• 五、综述
• 六、综述参考文献
• 七、致谢