论文摘要
目的:初步探讨NASH大鼠IETM形成的病理学形成机制以及双歧三联活菌对NASH的作用。方法:选用Wistar健康雄性大鼠36只,适应性饲养1周后,随机分为3组:正常对照组,模型组（高脂饮食:普通饲料88%、猪油10%、胆固醇2%）,治疗组（高脂饮食+双歧三联活菌0.6g/kg灌胃）,分别于实验第6周、第10周双歧三联活菌灌胃治疗2周后分批处死,无菌条件下取小肠内容物做细菌培养;小肠组织透射电镜观察其超微结构的改变;检测门静脉、腹主动脉血中ET水平;取肝脏标本做HE染色并且应用免疫组化法检测肝组织CD14水平的表达;处死大鼠前一天通过13C-美沙西丁呼气试验观察大鼠肝细胞的损害程度。结果:实验8周、12周模型组出现小肠细菌过度生长的现象;组织病理学发现模型组小肠绒毛变短,间隙增宽;8周和12周三组间腹主动脉血ET水平比较均无统计学意义,而8周和12周模型组门静脉血ET水平较对照组明显上升,P＜0.01（0.62±0.11 EU/L对0.29±0.02EU/L;0.60±0.09 EU/L对0.28±0.02 EU/L）,治疗组门静脉血ET水平降低（0.50±0.12 EU/L和0.49±0.13 EU/L）,腹主动脉血ET水平与相对应组门静脉血ET比较有显著性差异（t值分别为-7.49、-5.35、-6.68和-3.52,P＜0.01）;13C-美沙西丁呼气试验示12周模型组DOB较对照组明显升高（28.43±2.14‰对16.27±3.28‰）,治疗组DOB有所下降（24.07±3.00‰）,达峰时间也随之发生改变,与肝脏组织HE染色病变基本一致;CD14阳性细胞数随着时间的延续和病变的发展已经明显增多;直线相关分析结果提示门静脉ET水平与肝组织CD14表达呈正相关（r=0.38,P＜0.05）,与呼气试验的呼气峰值（DOB）呈正相关（r=0.38,P＜0.05）,与呼气试验丰度呈正相关（r=0.50,P＜0.05）,与累积呼气量(CUM60min)呈正相关（r=0.57,P＜0.05）。结论:ET是引起肝脏损害的主要因素之一,而肠道细菌过度生长和肠粘膜屏障通透性增高是引起门静脉ET水平增高的重要原因;双歧三联活菌对NASH有一定的治疗效果。
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