导读:本文包含了微丝结合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:树突状细胞,基因芯片,蛋白芯片,细胞骨架结合蛋白
微丝结合蛋白论文文献综述
王佳,曾柱[1]（2018）在《不同分化阶段树突状细胞部分微丝结合蛋白表达差异的系统生物学研究》一文中研究指出背景:树突状细胞(dendritic cells,DCs)是一种特化的抗原提呈细胞,具有强大的抗原摄取和处理能力,能够向幼稚T细胞呈递抗原,从而诱导免疫应答或耐受。从功能上来说,DCs可分为未成熟树突状细胞(immature dendritic cells,imDCs)和成熟树突状细胞(mature DCs,mDCs)两个分化阶段。在机体内,imDCs位于外周组织,其主要功能是通过吞噬和胞饮等方式摄取抗原;在淋巴结内,mDCs与幼稚T细胞发生动态的物理性接触,形成免疫突触,从而启动适应性免疫应答或耐受。而抗原吞噬、迁移和刺激幼稚T细胞增殖等过程与DCs的微丝及其结合蛋白受到精密的时空调控有关。但参与调控细胞骨架结构的细胞骨架结合蛋白种类较多,各自的功能也不同,即使是同一蛋白家族的不同成员的功能也不尽相同。因此哪些蛋白在DCs分化过程中发挥主导作用需要深入研究。目的 :通过研究不同分化阶段DCs部分微丝结合蛋白表达水平的变化,以期找到DCs分化过程中影响其功能的关键蛋白,进一步深入理解DCs的免疫学功能。方法 :分离人外周血中的单核细胞(monocytes,MOs),经rhIL-4和rhGM-CSF诱导获得imDCs,imDCs经IFN-γ和LPS诱导分化为mDCs。基因芯片和细胞骨架结合蛋白芯片分别检测MOs、imDCs和mDCs的基因和细胞骨架结合蛋白表达谱,qPCR和western blot验证基因和蛋白芯片的结果,系统生物学方法筛选关键基因或蛋白。结果 :MOs、imDCs和mDCs具有显着不同的基因和蛋白表达谱,部分微丝结合蛋白在基因和蛋白水平表现不同的变化规律,蛋白促丝裂原活化蛋白激酶激酶-2(mitogen-activated protein kinase,MEK-2)、丝切蛋白(Cofilin)、Merlin蛋白(moesin-ezrin-radixin-like protein)和促丝裂原活化蛋白激酶-3(mitogen-activated protein kinase-3,MAP2K3)等分子在DCs分化过程可能发挥着重要作用。结论 :DCs在分化过程中部分微丝结合蛋白的表达发生了显着变化,可能与其在分化过程中形态和免疫学功能的变化密切相关,这对深入理解DCs的免疫调节功能来说具有重要意义。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
王佳,孙见飞,胡祖权,叶远浓,吴宁[2]（2018）在《不同分化阶段树突状细胞部分微丝结合蛋白表达差异的系统生物学研究》一文中研究指出目的通过研究不同分化阶段树突状细胞(DCs)部分微丝结合蛋白表达水平的变化,以期找到DCs分化过程中影响其功能的关键蛋白,进一步深入理解DCs的免疫学功能。方法 分离人外周血单核细胞(MOs),经rhIL-4和rhGM-CSF诱导获得未成熟树突状细胞(imDCs),imDCs经IFN-y和LPS诱导分化为成熟树突状细胞(mDCs)。基因芯片和细胞骨架结合蛋白芯片分别检测MOs、imDCs和mDCs的基因和细胞骨架结合蛋白表达谱,qPCR和wertern blot验证基因和蛋白芯片的结果,系统生物学方法筛选关键基因或蛋白。结果 MOs、imDCs(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
胡丹[3]（2018）在《拟南芥微丝结合蛋白AtVLN1调节不同器官组织细胞生长的功能鉴定》一文中研究指出微丝结合蛋白villin(VLN)属于凝溶胶蛋白超家族的一员,微丝的动态变化与植物根毛细胞的生长发育有密切关系。微丝解聚会引起根毛长度增加,还会引起根毛的膨胀。微丝不仅可以调节根毛的长度,还参与维持根毛细胞的极性。也就是说,微丝对根毛细胞的生长起到重要作用,目前已经有一些微丝结合蛋白参与了根毛细胞的生长,但是仍有一些调节根毛细胞生长的分子机制尚未揭示。AtVLN1作为拟南芥VLN家族中的一员,AtVLN1主要调控微丝的成束过程。目前尚未有AtVLN1体内功能的研究,所以本实验对AtVLN1对不同器官组织细胞生长功能进行鉴定。本实验以拟南芥野生型、两突变体(Atvln1-1和Atvln1-2)和AtVLN1恢复突变(AtVLN1-COM)为实验材料,通过AtVLN1启动子的克隆及GUS表达载体构建,成功筛选出P_(AtVLN1)-GUS纯合植株。AtVLN1恢复突变载体构建及转基因植株筛选,成功筛选出AtVLN1-COM纯合植株。AtVLN1在不同组织定位及对其细胞生长的影响,观察到AtVLN1在主根、侧根真叶、子叶、下胚轴、根尖以及根毛均上表达,并测量统计WT、Atvln1-1、Atvln1-2和AtVLN1-COM植株在子叶铺板细胞面积和叶铺板细胞复杂性、下胚轴细胞长度和宽度以及根尖伸长区细胞长度和宽度均没有明显差异,说明AtVLN1可能没有对子叶、下胚轴、根的细胞生长起到调节作用。通过AtVLN1在根毛中的定位及对其细胞生长的影响,盐和渗透胁迫下AtVLN1在根毛中的表达及对其细胞生长的影响,观察到AtVLN1在拟南芥根毛中表达,在正常条件下,Atvln1-1、Atvln1-2生长3 d、6 d、9 d的根毛长度都明显长于WT和AtVLN1-COM,说明AtVLN1在拟南芥根毛生长过程中起负向调控作用,随着盐和渗透胁迫时间的延长,拟南芥野生型根毛中AtVLN1的表达逐渐下调,在盐和渗透胁迫下,Atvln1-1、Atvln1-2的根毛长度明显长于WT和AtVLN1-COM,说明在盐和渗透胁迫下AtVLN1也负向调控根毛细胞生长。综上所述,微丝结合蛋白AtVLN1对植株子叶、下胚轴、根细胞的生长无明显作用,但AtVLN1在拟南芥根毛细胞生长过程中起负向调控作用,盐和渗透胁迫下AtVLN1也负向调控根毛细胞生长。从而表明拟南芥微丝结合蛋白AtVLN1具有调节根毛细胞生长的作用。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-01）
张明婷[4]（2018）在《体外RNA干扰下调PTEN表达对活化肝星状细胞微管及微丝结合蛋白cortactin和filamin A的影响》一文中研究指出目的探讨RNA干扰下调第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome Ten,PTEN)表达对体外培养的活化肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)微管及微丝结合蛋白皮层肌动蛋白结合蛋白(cortical actin-binding protein,cortactin)和细丝蛋白A(filamin A)的影响。方法通过反复感染293T细胞,扩增携带靶向PTEN的RNA干扰序列[短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)]并表达绿色荧光(green fluorescent protein,GFP)的重组腺病毒(Ad-sh RNA/PTEN)及只表达GFP的对照空病毒(Ad-GFP);体外培养活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6,将腺病毒Ad-sh RNA/PTEN及空病毒Ad-GFP转染HSC-T6,应用实时荧光定量PCR及Western blot技术检测HSC的PTEN m RNA及蛋白表达;采用免疫荧光法并利用激光扫描共聚焦显微镜技术检测HSC的α微管蛋白(α-tubulin)、γ微管蛋白(γ-tubulin)及微丝结合蛋白cortactin、filamin A表达,采用Image-pro plus 6.0图像分析软件进行图像分析,计算所测蛋白荧光表达的积分光密度值(integral optical density,IOD)。采用SPSS 17.0统计软件分析实验数据,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,多组间均数比较采用单因素方差分析,两组间均数比较采用LSD检验,P<0.05为差异有统计学意义。实验分组:control组:DMEM代替腺病毒转染HSC;Ad-GFP组:以对照空病毒Ad-GFP转染HSC;Adsh RNA/PTEN组:以重组腺病毒Ad-sh RNA/PTEN转染HSC。结果1通过反复感染293T细胞获得实验所需滴度的重组腺病毒,Ad-GFP的滴度为1.6x108pfu/ml,Ad-sh RNA/PTEN滴度为1.4x108pfu/ml。2以感染倍数为100进行HSC腺病毒转染,48小时后荧光显微镜下计算转染效率均大于80%。3腺病毒感染HSC 48小时,采用实时荧光定量PCR检测各组HSC的PTEN m RNA表达,control组HSC的PTEN m RNA表达量设定为1,则Ad-GFP组、Adsh RNA/PTEN组HSC的PTEN m RNA表达量相对control组的倍数为0.92倍、0.64倍,Ad-sh RNA/PTEN组HSC的PTEN m RNA表达显着低于control组和Ad-GFP组(P<0.05),而control组和Ad-GFP组的肝星状细胞PTEN m RNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot技术检测3组HSC的PTEN蛋白表达,Adsh RNA/PTEN组HSC的PTEN蛋白表达(1.008±0.036)明显低于control组(1.438±0.038)及Ad-GFP组(1.413±0.058),P<0.05;而control组和Ad-GFP组肝星状细胞的PTEN蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。4免疫荧光法检测3组HSC的α-tubulin表达显示:α-tubulin主要表达于胞浆,Ad-GFP组和control组HSC的α-tubulin呈辐射状、丝网状均匀分布于细胞核周围,而Ad-sh RNA/PTEN组的α-tubulin向细胞两端的末梢逐渐聚集、微管稍增粗;Ad-sh RNA/PTEN组HSC的α-tubulin的荧光IOD(101495.17±5005.39)较control组(40803.00±2006.59)和Ad-GFP组(42302.50±2537.93)显着升高(P<0.05),而control组和Ad-GFP组之间HSC的α-tubulin荧光IOD差异无统计学意义(P>0.05)。5免疫荧光法检测各组HSC的γ-tubulin表达显示:3组HSC的γ-tubulin均主要表达于胞浆内,并可见散在星点状凝集,但星点状凝集在Ad-sh RNA/PTEN组HSC更加明显,3组HSC的γ-tubulin亚细胞分布未见明显改变;Ad-sh RNA/PTEN组HSC的γ-tubulin荧光IOD(41310.83±1544.68)较control组(20410.68±1815.53)和Ad-GFP组(20137.50±1469.49)明显升高(P<0.05),而control组和Ad-GFP组之间HSC的γ-tubulin荧光IOD差异无统计学意义(P>0.05)。6免疫荧光法检测各组HSC的cortactin表达显示:3组HSC的cortactin均主要表达于胞浆,且主要集中于皮质区,3组HSC的cortactin亚细胞分布未见明显改变;Ad-sh RNA/PTEN组HSC的cortactin荧光IOD(54688.50±2095.53)较control组(22959.94±1710.42)及Ad-GFP组(22547.11±1588.72)显着增强(P<0.05),而control组与Ad-GFP组之间HSC的cortactin荧光IOD差异无统计学意义(P>0.05)。7免疫荧光法检测3组HSC的filamin A表达显示:3组HSC的filamin A荧光IOD差异无统计学意义(P>0.05),但3组HSC的filamin A亚细胞分布发生了变化,control组和Ad-GFP组HSC的filamin A主要位于细胞核,而Ad-sh RNA/PTEN组HSC的filamin A主要分布于胞浆,Ad-sh RNA/PTEN组HSC的filamin A核浆比(0.69±0.06)较control组(1.13±0.03)和Ad-GFP组(1.12±0.04)显着下降(P<0.05);而control组与Ad-GFP组之间HSC的filamin A核浆比差异无统计学意义(P>0.05)。结论1 PTEN表达下调导致体外活化HSC的微管排列紊乱,聚合增强。2 PTEN表达下调明显增加了体外活化HSC的微管蛋白α-tubulin及γ-tubulin表达。3 PTEN表达下调可显着上调体外活化HSC的微丝结合蛋白cortactin表达。4 PTEN表达下调使体外活化HSC的微丝结合蛋白filamin A的亚细胞分布发生改变即出现胞核向胞浆转位。(本文来源于《华北理工大学》期刊2018-04-11）
钱东,向云[5]（2017）在《植物特有微丝结合蛋白研究进展》一文中研究指出微丝骨架存在于所有真核生物,并且参与了诸多重要的细胞生物学过程和生理活动.微丝骨架在不同的细胞类型和生物学过程中呈现出各自特异的结构和动态变化模式,此过程由许多不同生化特性的微丝结合蛋白(ABPs)家族成员直接调控.不同真核生物的肌动蛋白(actin)都具有较高的同源性和相似的调控过程,但是由于动物和植物在某些特定的组织结构、生理特性等方面存在本质上的不同,进而导致动植物的微丝动态调控机制存在一定差异.ABPs和actin存在共进化的关系,由此许多动物和植物的ABPs也相应地产生了差异.例如,许多哺乳动物和酵母中保守的ABPs在植物基因组中不存在;一系列植物特有的ABPs被相继发现;部分哺乳动物中保守的ABPs成员或一些非ABPs在植物中也演化出了新的生化特性和微丝调控活性.本文概述了目前已发现的植物特有ABPs及其生化特性和生理学功能,归纳了植物中探究新ABPs的研究思路和方法,并对未来植物微丝骨架的研究方向和可能的研究热点进行了展望.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2017年08期）
刘宇昌[6]（2017）在《拟南芥微丝结合蛋白ADF1超表达构建及其在盐胁迫下的作用》一文中研究指出土壤盐碱化是影响农作物产量的一个非常主要的因素。盐分过高可以使植物体内的离子失衡,造成渗透胁迫等一系列非生物胁迫,影响植物的正常生长。因此我们对植物耐盐机理的研究不仅能够丰富植物响应逆境过程的理论知识,其研究的结果还可以用于农业生产实践,解决培育高耐盐性的农作物的问题。本实验室前期研究发现,微丝结合蛋白基因AtADF1可以被盐胁迫诱导,AtADF1突变体造成了植物对盐敏感,阻碍了盐诱导的前期微丝解聚过程。研究结果表明,微丝结合蛋白基因AtADF1的缺失影响拟南芥响应盐胁迫的过程。本实验首先通过克隆、构建、鉴定的方法获得了 3个拟南芥超表达ADF1(AtADF1-OEs)纯合株系,然后以拟南芥野生型(WT)和2个纯合株系的AtADF1-OEs为实验材料,观察拟南芥野生型(WT)和AtADF1-OEs纯合植株在盐胁迫下的萌发率,生长情况和微丝的动态变化,测定盐胁迫下拟南芥AtADF1-OEs纯合植株中盐胁迫响应基因SOS1、SOS2和SOS3的相对表达量,从而揭示超表达拟南芥微丝结合蛋白基因ADF1在盐胁迫下的作用机制。主要结果如下:(1)通过克隆AtADF1基因,构建AtADF1超表达载体,从而得到了AtADF1的超表达植株。(2)对AtADF1的超表达植株进行筛选和鉴定,总共获得了 3个不同表达量的纯合植株 AtADF1-OEs。(3)在正常条件下,拟南芥野生型(WT)和AtADF1-OEs植株的萌发率基本相同。在盐胁迫下(NaCl处理),AtADF1-OEs植株的萌发率要高于WT。(4)在正常条件下,拟南芥野生型(WT)和AtADF1-OEs纯合植株的生长情况基本一致。在盐胁迫下(NaCl处理),AtADF1-OEs纯合植株的生长趋势要强于WT植株,主要表现为侧根数、叶面积和根长均相对变大。(5)在正常条件下,拟南芥野生型(WT)和AtADF1-OE植株的微丝都是聚合的,没有发生解聚。在盐胁迫下(NaCl处理),与WT相比,AtADF1-OE植株增强了微丝的解聚。(6)在正常条件下,AtADF1-OEs纯合植株中SOS1、SOS2和SOS3基因表达量与WT植株相比基本相同。在盐胁迫下(NaCl处理),WT植株中SOS1、SOS2和SOS3基因表达量都是升高的;AtADF1-OEs纯合植株中SOS2和SOS3基因的表达量都高于WT植株。综上所述,AtADF1基因超表达后,有利于盐胁迫下植物的萌发和生长过程,增强了盐诱导的微丝解聚过程,提高了盐诱导的SOS2和SOS3基因的表达,说明AtADF1基因超表达提高了拟南芥耐盐的能力。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2017-06-01）
孙见飞,胡祖权,龙金华,贾义,邱炜[7]（2017）在《不同分化阶段树突状细胞肌动蛋白微丝结合蛋白的表达变化》一文中研究指出研究不同分化阶段树突状细胞(dendritic cells,DCs)重要肌动蛋白微丝结合蛋白的表达变化。人外周血经密度梯度离心和免疫磁珠法分离获得CD14+单核细胞,用细胞因子将单核细胞(monocytes,MOs)诱导分化为未成熟DCs(immature DCs,im DCs)和成熟DCs(mature DCs,m DCs)。分别提取不同分化阶段DCs的总蛋白和总RNA,实时定量PCR和蛋白质芯片检测部分细胞骨架微丝(filament actin,F-actin)结合蛋白的在基因和蛋白水平的表达变化。单核细胞经im DCs向m DCs分化的过程中,一些F-actin的单体隔离蛋白、加帽蛋白、交联蛋白、解聚蛋白和成核蛋白在基因和蛋白水平发生了不同程度的上调或下调。一些重要的F-actin结合蛋白在DCs不同分化阶段具有不同的表达水平,DCs的结构和功能受到这些蛋白的协同作用和精密调控,是细胞形态发生显着变化的结构基础,这对于深入理解DCs的免疫调节功能来说具有重要意义。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2017年01期）
赵艺[8]（2015）在《拟南芥微丝结合蛋白SCAB1在调控保卫细胞开关中功能分析》一文中研究指出气孔是植物与外界沟通的门户,也是研究植物细胞信号转导的特有模式系统。本实验室的前期研究鉴定到一个植物特异的微丝结合蛋白SCAB1(Stomatal Closure Related Actin Binding Protein1),该蛋白的缺失会导致拟南芥在ABA处理下气孔关闭过程变慢,并且SCAB1的C端(272-496氨基酸)存在着普遍认为可以结合磷酸肌醇的PH(Pleckstrin homology)结构域。有文献推测,磷酸肌醇对气孔保卫细胞运动的影响可能是借助调节微丝状态来实现的,但还没有相关证据。因此,本文开展了 SCAB1调控气孔运动的机制的研究。本文研究首先使用PIP(Phosphatidylinositol phosphate)条带实验证明SCAB1能特异地结合PI3P(Phosphatidylinositol 3-phosphate),且结合位置处在中央 α-螺旋区域(54-272 氨基酸),而非PH结构域。为了进一步确定PI3P的结合域,作者在中央α-螺旋区域找到了四个可能的PI3P结合基序(RXLR-dEER),并将其分别突变。PIP条带实验表明,SCAB1同PI3P的结合至少需要两个PI3P结合基序。由于SCAB1的中央α-螺旋区域内有微丝结合域,本文推测PI3P可能影响SCABI的微丝调节功能。亚细胞定位的观察结果表明SCAB1与PI3P共定位。体外生化实验显示,PI3P同SCAB1的结合虽然不影响SCAB1结合微丝并使微丝成束的能力,但是会降低SCAB1稳定微丝的能力。当SCAB 1不能结合PI3P时,细胞的微丝对微丝解聚剂LatA(Latrunculin A)不敏感。使用 PI3K(Phosphatidylinositol 3-kinase)抑制剂 WM(Wortmannin)降低拟南芥体内的 PI3P 含量时,微丝抵抗Lat A的能力增强。这些实验结果说明PI3P能够调控SCAB1稳定微丝的能力。气孔表型分析结果证明,SCAB1能够回补scab1突变体的气孔运动变慢的表型,不能结合PI3P的SCAB1蛋白突变体不能回补scab1突变体的表型,表明PI3P与SCAB1的相互作用参与了气孔运动的调节。已知PI3P在囊泡运输过程中发挥重要功能并参与液泡融合过程。本文分析了气孔关闭过程中PI3P、SCAB1、液泡之间的关系。结果发现,在气孔关闭过程中,大液泡皱缩为小液泡的位置处总能观察到微丝先解聚后聚合的现象,且PI3P沿SCAB1丝状结构运动。通过分析气孔关闭过程中保卫细胞内液泡状态,作者发现抑制SCAB1与PI3P的结合会减慢大液泡的皱缩过程。以上结果证明,SCAB1与PI3P的结合影响了微丝状态以及液泡的正常形变过程。综上,本文揭示了 SCAB1受PI3P调控,影响微丝稳定性以及液泡动态,进而调控气孔运动的新机制。此外,由文献可知IP3/IP6参与钙信号途径,而且本实验室与其他实验室的合作研究表明SCAB1可以结合IP3/IP6。为了了解SCAB1是否参与钙信号途径,本文通过检测气孔运动中的钙信号发现,外界刺激后scab1的钙信号高于野生型,而过量表达SCAB1的材料中钙信号水平低于野生型。在scab1背景下表达突变了IP3/IP6结合域的SCAB1,突变体的钙信号表型和气孔表型都不能被回补。说明SCAB1借助PH结构域结合IP3/IP6参与钙信号以及气孔运动途径。通过测定K+电流可知scab1保卫细胞内的钾离子外流受抑制。以上结果暗示,SCAB1调节气孔运动的方式之一可能是通过结合Ip3/IP6影响游离的IP3/IP6浓度,进而影响钙信号,K+通道的活性随之受到影响,内/外向钾电流发生变化最终影响了气孔运动。综上所述,本文的研究结果揭示了两条SCAB1参与的调控气孔运动的途径:首先,SCAB1可以通过结合PI3P调控液泡膜变形运动;其次,SCAB1可以结合IP3/IP6影响钙信号,参与对气孔运动的调控。研究结果对阐明气孔运动的机制有重要的科学理论意义。(本文来源于《中国农业大学》期刊2015-05-01）
帖海龙[9]（2015）在《He-Ne激光和增强UV-B辐射对小麦微丝结合蛋白profilin的影响》一文中研究指出地球表面UV-B辐射增强是大气臭氧层被破坏的结果，地球生态系统也深受其害，小麦是叁大谷物之一，是世界上总产量位居第二的粮食，其产量也受UV-B辐射影响，那么研究小麦对增强UV-B辐射的响应机制显得尤为重要。微丝在调节细胞周期中起重要作用，微丝的动态重排的需要肌动蛋白结合蛋白profilin的调节。Profilin是一个小的12–16kDa肌动蛋白结合蛋白，参与所有真核细胞中细胞骨架的组织。Profilin响应UV-B机制及其在小麦根尖细胞表达至今未知，本研究在He-Ne激光(5mW·mm-2)和增强UV-B辐射（10.08kJ·m-2·d-1）的处理条件下设置四个处理组：激光处理组(L)、辐射处理组(B)、辐射和激光复合处理组(BL)以及空白对照组(CK)，研究了He-Ne激光和增强UV-B辐射对小麦profilin叶片含量变化的影响及在根分生区细胞中与染色体（质）分布，并对小麦profilin与“分束分裂”的可能存在的关系进行探讨，得出以下结论：1、通过Western-blot技术初步鉴定，在小麦细胞中存在profilin，蛋白分子量在15.765KD左右。2、和对照组相比，增强UV-B辐射后小麦叶片中profilin蛋白含量上升，而He-Ne激光使profilin蛋白含量下降；与UV-B处理组相比，复合处理（BL）使小麦叶片中profilin蛋白含量降低。3、反转录-聚合酶链反应技术检测各处理组小麦叶片中profilin的相对表达量，和对照组比较，增强UV-B辐射导致小麦叶片中profilin相对表达上升，而He-Ne激光处理后导致小麦叶片中profilin相对表达量下降。4、小麦根尖分生区细胞profilin在中后期环绕纺锤体在细胞四周均匀分布，微丝连接皮质和纺锤体微管形成“笼状”结构使纺锤体在正确的轴向上，增强UV-B辐射后profilin在中后期集中分布在细胞四个角内，同时染色体分裂轴出现偏差，上升的profilin含量促进微丝解聚，使纺锤体动态失去平衡，这样就可能发生异常有丝分裂。(本文来源于《山西师范大学》期刊2015-04-10）
张小清[10]（2014）在《一种水稻微丝结合蛋白OsFH1的功能研究》一文中研究指出在植物体内，微丝细胞骨架在胞内运输、细胞生长、细胞极性和形态建成中都起到一个基础性的作用。在真核生物中，formin在微丝聚合和一些基于微丝的生理活动中起到中心调节者的作用。我们选择了水稻formin家族中的OsFH1基因对其进行体外生化特性和体内生物学功能进行分析。近年来已报道的微丝结合蛋白中，formin家族引起更多的关注，在植物中，根据它们的FH2结构域的序列同源性，formin被分为两大类， I型和II型。目前关于formin的报道I型居多，OsFH1是一个典型的I类formin，在结构中含有信号肽、跨膜结构域、结合profilin/actin的FH1结构域和非常保守的FH2结构域。为了研究OsFH1的生物学功能，我们选取烟草花粉管作为我们研究的模式工具，在烟草花粉管中，过量表达OsFH1基因能够促使花粉管生长受阻、顶端膨大，同时用荧光标记的鬼笔环肽染色花粉管，在波长568nm的荧光下观察，可清晰见到在花粉管的顶端聚集大量的微丝。为了验证它在体外和微丝的关系，我们构建了FH2结构域和FH1FH2结构域的截短蛋白原核表达载体，并纯化得到纯度大于95%的融合蛋白。利用Pyrene标记微丝和全内反射荧光显微镜的方法，我们发现FH2融合蛋白和FH1FH2融合蛋白都能和微丝结合促进微丝成核而且可以结合在微丝的正端起到封端作用，FH1FH2融合蛋白能使微丝成束而FH2融合蛋白没有此成束活性。这些结果表明，OsFH1可以通过调节微丝聚合、成束等行为来调节花粉管的生长，这对我们了解和认识细胞骨架的形成和植物花粉管极性的生长有重要意义。(本文来源于《上海师范大学》期刊2014-05-01）
微丝结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过研究不同分化阶段树突状细胞(DCs)部分微丝结合蛋白表达水平的变化,以期找到DCs分化过程中影响其功能的关键蛋白,进一步深入理解DCs的免疫学功能。方法 分离人外周血单核细胞(MOs),经rhIL-4和rhGM-CSF诱导获得未成熟树突状细胞(imDCs),imDCs经IFN-y和LPS诱导分化为成熟树突状细胞(mDCs)。基因芯片和细胞骨架结合蛋白芯片分别检测MOs、imDCs和mDCs的基因和细胞骨架结合蛋白表达谱,qPCR和wertern blot验证基因和蛋白芯片的结果,系统生物学方法筛选关键基因或蛋白。结果 MOs、imDCs
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微丝结合蛋白论文参考文献
[1].王佳,曾柱.不同分化阶段树突状细胞部分微丝结合蛋白表达差异的系统生物学研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[2].王佳,孙见飞,胡祖权,叶远浓,吴宁.不同分化阶段树突状细胞部分微丝结合蛋白表达差异的系统生物学研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[3].胡丹.拟南芥微丝结合蛋白AtVLN1调节不同器官组织细胞生长的功能鉴定[D].沈阳农业大学.2018
[4].张明婷.体外RNA干扰下调PTEN表达对活化肝星状细胞微管及微丝结合蛋白cortactin和filaminA的影响[D].华北理工大学.2018
[5].钱东,向云.植物特有微丝结合蛋白研究进展[J].中国科学:生命科学.2017
[6].刘宇昌.拟南芥微丝结合蛋白ADF1超表达构建及其在盐胁迫下的作用[D].沈阳农业大学.2017
[7].孙见飞,胡祖权,龙金华,贾义,邱炜.不同分化阶段树突状细胞肌动蛋白微丝结合蛋白的表达变化[J].基因组学与应用生物学.2017
[8].赵艺.拟南芥微丝结合蛋白SCAB1在调控保卫细胞开关中功能分析[D].中国农业大学.2015
[9].帖海龙.He-Ne激光和增强UV-B辐射对小麦微丝结合蛋白profilin的影响[D].山西师范大学.2015
[10].张小清.一种水稻微丝结合蛋白OsFH1的功能研究[D].上海师范大学.2014