论文摘要
运动性疲劳和损伤的病因和对策已成为现代运动医学研究中的主要研究问题之一。细胞凋亡作为骨骼肌运动性疲劳和损伤的一个微观原因，在不同类型的肌纤维中其发生的主要机制以及各主要机制之间是什么关系并不十分清楚。本研究试图通过比较一次间歇运动和间歇训练中不同类型骨骼肌中氧自由基代谢情况，线粒体钙含量，Bax、Bcl-2基因表达的差异，以及氧自由基，线粒体钙与凋亡基因表达的关系来探讨运动影响骨骼肌细胞凋亡的机制。研究方法：三月龄SD大鼠24只，随机分为安静对照组（8只），一次间歇运动组（8只），长期间歇训练组（8只）。运动组大鼠在末次运动结束后24小时取比目鱼肌和胫骨前肌，测定组织中SOD活性、GSH-PX活性、MDA含量、线粒体Ca2+含量、以及Bax，Bcl-2基因表达情况。研究结果：（1）一次间歇运动后胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高（P<0.05），且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组（P<0.05），其他均无显著性变化。（2）运动后，胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了，但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性（增加48％，P<0.05）。（3）一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组（P<0.01），而比目鱼肌中MDA含量于两种方式运动后均无显著性变化。（4）GSH-PX于运动后胫骨前肌和比目鱼肌中均无显著性变化。组内比较仅见比目鱼肌中GSH-PX略高于胫骨前肌，而无显著性差异。（5）一次间歇运动后，仅胫骨前肌线粒体Ca2+含量较安静时增加100％，差异非常显著（P<0.01），同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2+含量（P<0.05）。长期间歇训练后胫骨前肌和比目鱼肌中线粒体Ca2+含量与安静时相比无显著性差异。两运动组间比较，仅发现一次间歇运动后，胫骨前肌线粒体Ca2+含量非常显著性高于长期间歇训练组（P<0.01）。（6）Pearson积差相关分析发现，一次间歇运动后，胫骨前肌中SOD活性与Bax呈负显著相关（P<0.05），线粒体Ca2+含量与Bax/Bcl-2呈正显著相关（P<0.0 5）；比目鱼肌中MDA含量与Bax，Bax/Bcl-2均呈正显著相关（P<0.05），GSH-PX与Bcl-2呈正显著相关（P<0.05）。长期间歇训练后，胫骨前肌中仅GSH-PX与Bax，Bax/Bcl-2呈负显著相关（P<0.05），与Bcl-2呈正显著相关；比目鱼肌中，SOD活性与Bcl-2负显著相关（P<0.05），GSH-PX与Bcl-2呈正显著相关（P<0.05），而与Bax/Bcl-2负显著相关，线粒体Ca2+含量与Bax、Bax/Bcl-2均呈负显著相关（P<0.05）。结论：（1）一次高强度的间歇运动致使快肌Bax表达比慢肌增强更明显，Bcl-2表达减弱更多，这可能是运动后氧自由基的升高，加速Bax与Bcl-2分离，共同致运动能力下降。运动后，快肌线粒体内钙超载最严重，这可能是引起骨骼肌疲劳的基因机制外的另一细胞内信息传导机制。（2）长期间歇训练后，快慢肌中Bax表达较一次间歇运动后略低，同时Bcl-2表达也增强，且快肌更明显，这可能就是间歇训练过程中通过减弱促凋亡基因表达，增强抗凋亡基因表达来增强运动能力的基因机制。同时间歇训练后，快慢肌应对细胞内Ca2+升高的能力增强，这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。