论文摘要
人或动物从低海拔急进高原,暴露于低压低氧寒冷环境可能发生系列病理反应,表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、疲乏、头昏眼花、共济失调等,称高山反应,也称急性高原病(acute mountain sickness,AMS)。有报道说人进入2,500 米以上高原就可能发生高原反应。AMS 重者发生高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)或高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE),表现为呼吸困难、精神智力障碍以至昏迷。HACE 是急性高原病的极端严重情况,如不及早预防和救治,危及患者生命。现代交通和旅游业的发达,社会交流的增多,有越来越多的人进入高原地区,因此,高原病的防治愈加重要和迫切。已有研究认为,急性高原病和HACE 的主要病变是血管源性脑水肿和颅内高压,但到目前为止对高原脑水肿发生的细胞和分子机制仍知之甚少。胶质细胞足板是血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的重要结构成分,近年在创伤、缺血、肿瘤性脑水肿的研究中发现,胶质细胞(及其突起、胶质足)形态学变化先于神经元,认为是最早的病理反应,但胶质细胞在AMS 和HACE 中的反应变化还未见研究报告。水通道蛋白是水分子跨膜运动的主要分子基础,在调节脑水平衡中起着关键作用,认为在病理生理过程中也发挥主要作用,是目前研究的热点,AQP4在AMS 和HACE 发生中的作用值得探讨。在高原反应、AMS 和HACE 情况下BBB 的病理变化、胶质细胞反应、AQP4及其mRNA 的表达变化,以及他们之间的相互关系还未见研究报道,本实验通过急进高原5000m 大鼠动物模型,观察4h~4w 这些指标的改变,以探索高原反应/AMS 和HACE 的发病机制。实验结果如下: 1.一般情况:实验组大鼠4h~72h 活动度减少,蛛网膜、肺组织、胃肠明显充血。以后活动增加,进食有所增加,组织充血减轻至接近正常。2.光镜观察:实验组24h、48h 及72h 蛛网膜轻度充血,脑组织微血管周围间隙增宽。2w、4w 时胶质细胞有增生现象,有胶质结节形成。
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