论文摘要
高压氧在潜水作业和临床高压氧治疗中被广泛应用,在一定压力-时程范围内合理使用,可以防治多种潜水疾病,提高潜水作业效率,及获得良好的临床疗效。如果超过一定的压力-时程阈值,就会对机体造成损害,称为氧中毒。当氧分压超过300 kPa时,在短时间内就可发生以中枢神经系统受损为主要表现的毒性效应,即中枢神经系统氧中毒（又称急性氧中毒、氧惊厥）,最典型的症状表现为癫痫样惊厥大发作。氧中毒的发生,影响了潜水作业效率,甚至危及潜水员的生命,也限制了高压氧在临床上更广泛和深入地应用。 通过对中枢神经系统氧中毒发生机制的长期研究,已形成了氧自由基损伤、神经递质失衡、神经递质合成酶受抑制、神经细胞兴奋性改变、脑血管调节等多种假说,其中脑血管调节假说是近年来研究的一个新的热点。一些研究发现脑血管状态与氧惊厥的发生和发展关系密切,高压氧可引起脑血管收缩,从而使脑血流量降低,但在氧惊厥发生过程中,脑血流量表现出先下降后增加的截然相反变化,并且在血流量增加后很短的时间内,脑电图上就出现癫痫样波形,表明脑血流量的增加与氧惊厥的发生在时间上有很好的相关性。进一步研究表明一氧化氮（NO）在这种脑血流的变化中起着重要的作用,高氧可能通过产生超氧阴离子使NO失活,从而导致血管收缩,而氧惊厥发生前NO大量产生可能参与脑血流
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