论文摘要
随着人口老龄化时代的到来,老年性痴呆,即阿尔茨海默病（Alzhei- mer’s disease, AD）的发病率日益增高,已经成为了社会日益关注的问题。学习记忆功能是脑的一项高级功能,一直都是神经科学领域颇为关注的热点问题之一。学习记忆与衰老及AD等神经退行性疾病密切相关,只有在阐明学习记忆的神经机制基础上,才有可能找到更好的预防和治疗老年性痴呆的途径。学习记忆功能的神经基础是中枢神经系统高度的可塑性,突触连接是神经元之间信息传递的重要环节,是神经可塑性的关键部位。突触传递的长时程增强现象（long-term potentiation,LTP）反映了突触水平上的信息储存过程,是记忆形成过程中神经元生理活动的客观电生理指标。长时程增强现象自1973年由Bliss等人发现以来,一直都受到研究者的高度重视,现已成为研究学习记忆机制的理想模型。脑内的多种神经递质和神经肽都参与了学习记忆的过程。近来研究发现大麻素（cannabinoid）可使某些类型的学习记忆功能遭受损害,主要表现在对动物的空间记忆能力的减弱和对LTP的抑制。自发现神经系统内存在内源性大麻素及其受体系统以来,对大麻素生理作用的研究开始重视并深入起来。研究较多的两种内源性大麻素分别为N-arachidonoyle- thanolamine（AEA,又称anandamide）和2-arachidonyl glycerol （2-AG）,大麻素受体有CB1和CB2受体两种亚型。中枢系统内只有CB1一种受体,CB2受体只存在于外周组织中,现在已经合成了两种特异性的CB1受体拮抗剂:AM251和利莫那班（rimonabant）。目前研究已知内源性大麻素是在突触后释放,然后以逆行信使的方式作用于突触前的CB1受体,抑制神经递质的释放。内源性大麻素可能就是通过此机制对记忆、认知、和疼痛产生影响。研究发现AEA有损害学习记忆的作用,但是其作用的具体机制还不十分清楚。内源性NO是一种气体分子,可在神经元内产生,并能快速通过胞膜。许多研究证实,NO是LTP产生所必需的一种信使分子。NO也是在突触
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