论文摘要
目的: 本实验以1%α-糜蛋白酶后房注射建立家兔右眼慢性实验性高眼压模型,给实验兔穴位注射10%川芎嗪注射液,通过测量眼压及检测视网膜超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(Maleic Dialdehyde MDA)水平的变化,同时观察视网膜组织超微结构的改变,来探讨研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMPz)穴位注射降低实验性高眼压,保护高眼压下视网膜组织及修复组织损伤,从而减轻和改善高眼压所致的视功能损害的作用机理。 方法: 选用成年健康家兔48只,雌雄不拘,体重2.0-2.5kg。实验前检查双眼前节、眼压和眼底均正常。造模均为家兔右眼。造模后测量24小时及3天后的眼压(24小时眼压>3.99Kpa、3天眼压>3.54Kpa则为造模成功)。随机分成:穴位注射组、针刺组、噻吗心安组、模型对照组,每组12只兔,分别用川芎嗪穴位注射、针刺穴位、0.25%噻吗心安眼液滴眼和不治疗。造模后3天即开始治疗。穴位注射组:取家兔睛灵穴,趾间穴,三阴交穴,睛灵穴进针1.0cm,推药0.6ml;趾间穴进针0.5cm,推药0.5ml;三阴交穴进针0.5cm,推药0.6ml。推药前轻轻捻转刺激穴位,1次/日。针刺组:穴位的选取与进针深度同穴位注射组,轻轻捻转刺激穴位,留针20分钟,1次/日。噻吗心安组:点0.25%噻吗心安眼水2滴,1次/日。 实验中每天按时测量各组的眼压后再进行相应的治疗处理;7天后静脉空气栓塞处死动物,在冰环境下迅速摘取眼球,剥取视网膜。每组随机选两只取材,分别做视网膜光镜和电镜组织学观察;将其余的视网膜匀浆,用于测定SOD的活性和MDA的含量。 结果: 1、降低实验性高眼压兔眼的眼压 通过观察实验中各组眼压变化的情况,可知治疗后第3天,穴位注射组、针刺组和噻吗心安组的眼压较模型对照组就有显著差异(p<0.05),到第7天,三组治疗组眼压则明显低于模型对照组(p<0.01);而三组治疗组比较,眼压值的差异无显著性意义(p>0.05)。说明穴位注射、针刺穴位、噻吗心安治疗对高眼压均表现出良好的降压作用,且三种治疗方法降压的效果相当。 2、提高视网膜组织内SOD的活性 本实验结果显示:高眼压状态下视网膜发生了氧自由基的损伤,在各组中,模型对照组的SOD活性最低(p<0.01),说明其中模型对照组的自由基损伤是最严重,各治疗组的视网膜氧自由基的损伤比模型对照组轻。三组治疗组比较,穴位注射组的SOD活性则明显高于针刺组和噻吗心安组,差异有显著性意义(p<0.01),说明穴位注射能有效地提高视网膜SOD的活性,其抑制自由基产生湖北中医学院2002级硕士研究生毕业论文的效果最好。 3、降低视网膜组织内MDA的水平 视网膜组织内MDA的含量反映视网膜脂质过氧化的程度,可间接地反映出视网膜组织损伤的程度。实验结果可知,在各组中模型对照组的MDA水平最高 (p<0.01),说明其视网膜脂质过氧化损害的程度最重;而穴位注射组与针刺组和噬吗心安组比较,穴位注射组MDA的含量明显低(p<0 .01),说明穴位注射可有效地清除视网膜MDA的含量,减轻视网膜组织脂质过氧化的程度。 4、保护视网膜组织结构的作用 高眼压状态下视网膜组织结构会遭到破坏,表现出各种退行性变,如细胞内水肿、脂肪变性、透明变性等。本实验中观察到:模型对照组视网膜组织结构层变薄,各层细胞排列松散、紊乱,数目亦显著减少,有不同程度的空泡样变性;视网膜视细胞间水肿,结构紊乱,间隙显著扩大,外节膜盘溶解、缺损变形,内节线粒体肿胀,呈空泡状变性;内核层细胞核固缩,核间隙变宽,染色质边集等改变,其组织损害最重。三组治疗组的视网膜组织改变均较模型对照组轻,视网膜组织各层结构也均完整,细胞排列尚整齐,只有局部组织、细胞出现轻微的病理变化,而其中以穴位注射组的视网膜组织损伤最轻微,其结构明显保存得最好。结论: 本实验说明川芍嗓穴位注射能有效地降低高眼压,且通过提高视网膜SOD的活性和降低MDA的水平,抵抗视网膜组织内的氧自由基的损伤,增强组织的抗氧化能力,减轻和修复高眼压状态下视网膜组织的损伤,从而达到保护及改善高眼压所损害的视功能的作用。主题词:高眼压/中医药疗法动物,实验针刺/治疗应用曝吗心安/药物作用@)月芍嗦
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