大庆油田总医院163000
【摘要】目的研究分析脑电图对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与临床病情分期分析总结。方法此次研究的对象是选择我院确诊的46例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,根据临床分度运用脑电图进行诊断及病情评估与分度总结。结果46例新生儿缺氧缺血性脑病患儿根据EEG结果正常EEG为8例,占17.39%;异常EEG为38例,占82.61%。对38例异常EEG分度:轻度异常为14例占36.84%、中度异常为17例占44.73%、重度异常为4例占10.52%。结论:新生儿缺氧缺血性脑病程度越重,脑电图异常率越高,程度也越重。结论新生儿缺氧缺血性脑病能客观、直接地反映脑的功能状态及损害程度。脑电图不仅能较好地评价HIE与脑损伤的程度,而且重复性能好、无创、可动态监测。
【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病;脑电图;病情评估分期;脑电图异常分度
[Abstract]ObjectiveTostudyandanalyzethediagnosisandclinicalstagingofhypoxicischemicencephalopathyinneonates.Methodsthestudywasconductedtoselect46casesofneonatalhypoxicischemicencephalopathyinourhospital,accordingtotheclinicalclassificationoftheuseofEEGdiagnosisanddiseaseassessmentandclassificationsummary.Results46casesofneonatalhypoxicischemicencephalopathyinchildrenaccordingtotheEEGresultsofnormalEEGfor8cases,accountingfor17.39%;abnormalEEGfor38cases,accountingfor82.61%.On38casesofabnormalEEGpision:mildabnormal14casesaccountedfor36.84%,17casesofmoderateabnormalitiesaccountedfor44.73%,severeabnormalitiesaccountedfor10.52%of4cases.Conclusion:themoresevereneonatalhypoxicischemicencephalopathy,thehighertherateofabnormalEEG,thehigherthedegree.Conclusionneonatalhypoxicischemicencephalopathycanobjectivelyanddirectlyreflectthefunctionalstatusanddamagedegreeofthebrain.EEGcannotonlyevaluatethedegreeofHIEandbraindamage,butalsocanbeusedtomonitortheextentofthebraindamage.The
[Keywords]neonatalhypoxicischemicencephalopathy;EEG;stageofdiseaseassessment;abnormaldegreeofEEG
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿期发病率较高,是围生期新生儿缺氧缺血引起的脑部病变,主要因围生期窒息缺氧引起,轻者预后良好,重者可在新生儿期死亡或造成不可逆的脑损害。脑电图能够客观反映脑功能障碍,早期评价脑功能的异常,有助于临床医师对脑功能的早期诊断。现对我院46例新生儿缺氧缺血性脑病运用脑电图进行诊断及病情评估结果进行分析总结,如下。
1资料与方法
1.1一般资料我院确诊的46例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,其中男25例,女21例;病情评估临床分度按韩玉昆新生儿HIE诊断标准[1],将HIE患儿分为:轻度17例、中度16例、重度13例。根据发病7d内脑电图的结果,诊断标准皆具备以下三方面改变:①有宫内缺氧和产时窒息病史,生后3d以内发病。②有神经系统症状及体征。③头颅B超或CT扫描证实有不同程度缺氧缺血改变或颅脑出血。
1.2仪器采用日本光电EEG1518K型脑电图仪,按照国际10~20系统头皮电极安置放置电极,描记时间约20min,由于新生儿头围过小,只安放8个记录电极(额极FP1、FP2;中央C3、C4;枕O1、O2;中颞T3、T4)。用双耳极A1、A2作参考电极,所有患儿在自然睡眠后于呼吸均匀状态下描记。
1.3脑电图异常分为三度
1.3.1轻度异常①背景活动成熟轻度延迟,即与实际CA相比TA或TD图形轻度的过度不连续。②与实际CA相比半球间轻度不同步。③临床和EEG的睡眠状态不一致。④与CA相适应的波形或节律轻度缺乏。⑤1/2轻度局灶性异常,如局灶性电压降低,或在正常或轻度异常背景上颞区或中央区少量局灶性放电[2]。
1.3.2中度异常①与实际CA相比,背景活动中度不连续(暴发间隔时间在CA30周以下早产儿/30s以上,或在CA30周以上/20s,但均不超过60s。②与CA相适应的波形或节律缺乏。③半球间持续不对称和(或)不同步,不超过整个记录的50%。④持续普遍性电压降低,在所有状态下背景活动<25LV。⑤单一节律发放或其他形式的电发作,不伴重度背景异常。
1.3.3重度异常①与实际CA相比,背景活动明显不连续(暴发间隔时间/60s)。②局灶性或一侧性周期性放电。③半球间过度不同步和(或)不对称,占整个记录的50%以上。④频繁出现Rolandic区或中线区正相尖波,>2次/min。⑤严重低电压<5LV。⑥暴发抑制[3]。
1.4方法将我院确诊的120例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,根据临床分度运用脑电图进行诊断及病情评估与分度总结。
1.5统计学方法应用SPSS13.0统计软件采用χ2检验对资料进行分析,P<0.05为差异无统计学意义。
2结果
2.1对我院46例新生儿缺氧缺血性脑病患儿根据EEG结果与病情评估临床分度进行分析。
46例新生儿缺氧缺血性脑病患儿根据EEG结果正常EEG为8例,占17.39%;
2.2对我院38例异常EEG分度与病情评估临床分度进行分析总结。
异常EEG为38例,占82.61%。对38例异常EEG分度:轻度异常为14例占36.84%、中度异常为17例占44.73%、重度异常为4例占10.52%。
3讨论
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期窒息(主要是产前和产时),导致的脑缺氧和(或)缺血而形成的一种新儿时期最常见的脑损伤疾病。HIE的病因很多,主要为宫内及产程中窒息缺氧,新生儿窒息时由于潜水反射,全身血流重新分布,以保证脑、心、肾上腺的血供,故轻度的短暂的窒息,若复苏及时,大脑不一定受损,临床上不一定出现明显的中枢神经系统症状体征,但脑电图可提示异常波形的改变。部分患儿由于窒息较重或持续时间较长,脑受损较重,神经元坏死,组织水肿甚至神经元缺乏则临床上出现明显的HIE症状体征,导致脑电图发生异常改变[4]。HIE的早期诊断、治疗并估计预后一直是临床关注的重要课题。脑电图能客观、直接地反应脑的功能状态及损害程度,能协助判断临床病情的轻重。
新生儿脑电图不仅能较好地反映脑部损伤的程度,也可作为HIE早期判断后期智能发育的一种有效、方便的检查手段,且重复性能好、无创、可动态监测,为临床判断提供依据。新生儿与儿童EEG记录方法相似,但应注意其特殊性。常用盘状电极,用导电膏或火棉胶固定在头皮,不推荐使用针电极。新生儿头围小,可适当减少记录电极的数目,美国神经电生理协会推荐使用国际10~20系统中的16个或9个记录电极,但主张以Fp3和Fp4(分别位于Fp1、Fp2与F3、F4之间)取代Fp1和Fp,以更好地记录前额区的电位。9个记录电极除标准的8个电极外,增加Cz用于记录中央区的正相尖波[5]。脑电图能客观地直接地反映脑细胞的功能状态及损害程度,对早期发现窒息缺氧后脑功能异常具有特殊价值。
本文研究显示:46例新生儿缺氧缺血性脑病患儿根据EEG结果正常EEG为8例,占17.39%;异常EEG为38例,占82.61%。对38例异常EEG分度:轻度异常为14例占36.84%、中度异常为17例占44.73%、重度异常为4例占10.52%。结果显示:新生儿缺氧缺血性脑病程度越重,脑电图异常率越高,程度也越重。
新生儿缺氧缺血性脑病能客观、直接地反映脑的功能状态及损害程度。脑电图不仅能较好地评价HIE与脑损伤的程度,而且重复性能好、无创、可动态监测,比脑CT或MRI更敏感和方便。
参考文献:
[1]韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据和分度.中华儿科杂志,1990,35(2):99100.
[2]ClancyRR,Bergqvist&DlugosDJ.Neonatalelectroencephalography.InEbersoleJSandPedleyTA,eds.Currentpracticeofclinicalelectroencephalography,3rded.LippincottWilliams&Wilkins,2004:161232.
[3]PresslerRM,BoylanGB,MortonM,etal.EarlyserialEEGinhypoxicischaemicencephalopathy.ClinNeurophysiol,2001,112(1):3137.
[4]刘晓燕.新生儿脑电图及其在评价脑损伤中的应用.中国实用儿科杂志,2006,21(3):228230.
[5]严承姬.新生儿缺氧缺血性脑病的脑电图.临床脑电图学杂志,1994,3(2):106.