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米力农与肾上腺素逆转布比卡因心血管毒性的比较研究

2020-12-03阅读(211)

米力农与肾上腺素逆转布比卡因心血管毒性的比较研究

论文摘要

目的和意义作为临床常用的酰胺类局麻药,布比卡因（bupivacaine, Bup）给人的印象是其心血管毒性而不是其长效作用。Bup所致的心跳骤停难以复苏众所周知,因此如何防治其心血管毒性非常重要。肾上腺素（Epinephrine,Epi）是临床急救与心肺复苏的常用药物,目前该药仍是心肺复苏的首选用药,但在治疗Bup心血管毒性方面却一直存在争议。米力农（Milrinone,Mil）作为磷酸二酯酶抑制剂（phosphodiesterase inhibitors,PDEIs）的代表药,是一种非儿茶酚胺类、非强心苷类的正性肌力药。研究发现Mil对Bup心血管毒性有逆转效应,但其与Epi的逆转效果相比,效果如何?目前尚未见Mil与Epi逆转Bup心血管毒性效应的对比研究。本研究目的是通过比较Mil与Epi逆转Bup心血管毒性效果,为临床处理Bup心血管毒性提供参考。方法将杂种犬分为三组——米力农组（M组,n=9）、肾上腺素组（E组,n=9）及对照组（C组,n=9）,以0.5mg·kg-1·min-1的速度持续输注0.5%Bup,至犬的MAP降至40mmHg制备Bup心血管毒性模型。M组给予负荷量的Mil 50μg·kg-1（50μg/ml）,继之以0.5ug·kg-1·min-1（5μg/ml）维持进行复苏;E组给予负荷量的Epi 10μg·kg-1（10μg/ml）,继之以0.03ug·kg-1·min-1（0.3μg/ml）维持进行复苏;而C组则给予等量的生理盐水。密切监测并记录负荷剂量后1分钟、5分钟、10分钟、15分钟、30分钟的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）及心输出量（CO）。在上述给药复苏后若MAP≥65mmHg,维持时间≥10分钟,则为复苏成功;若复苏30分钟MAP达不到≥65mmHg且维持时间≥10分钟,或发生心脏停搏,则为复苏失败。根据复苏成功率、心律失常的发生率、逆转后的血流动力学指标（如HR、MAP、CVP、CO、SV、SVR）等比较Mil与Epi的复苏效果。结果C组9只犬在停止Bup输注后7.5±2.1min后心跳停止;M组犬全部存活,没有一例发生心律失常;E组五只犬发生严重室性心律失常（一只发生室性纤颤,四只发生心动过速）,其中四只于停药后12.3±3.8 min后心跳停止,另一只于于两分钟后转为窦性心律而存活。三组家犬的存活率具有显著的统计学意义（M组vs C组, P﹤0.0001;E组vs C组, P=0.019;M组vs E组, P=0.041,Fisher确切概率检验）。M组与E组间心律失常发生率具有显著的统计学意义（P=0.0147,Fisher确切概率检验）。此外,复苏过程中M组犬的HR、MAP、CO、SV逐步升高,而CVP、SVR逐步降低,血流动力学比较平稳;E组家犬的血流动力学则有一定波动性。结论米力农对布比卡因心血管毒性有逆转效应,其效果优于肾上腺素。

论文目录

  • 摘要
  • ABSTRACT
  • 英文缩写一览表
  • 第一章 引言
  • 第二章 材料与方法
  • 2.1 材料与试剂
  • 2.1.1 主要仪器
  • 2.1.2 主要材料
  • 2.2 实验方法
  • 2.2.1 实验动物选择
  • 2.2.2 实验动物准备
  • 2.2.3 心血管毒性模型制备
  • 2.2.4 Bup 心血管毒性的逆转
  • 2.2.4.1 Bup 心血管毒性的逆转方法
  • 2.2.4.2 逆转效果判断
  • 2.2.5 血气分析
  • 2.2.6 Bup 血药浓度测定
  • 2.2.7 统计分析
  • 第三章 结果
  • 3.1 动物的基本情况
  • 3.2 戊巴比妥钠剂量、Bup 的输注时间及剂量
  • 3.3 Bup 对血流动力学的影响
  • 3.4 Bup 心血管毒性模型犬的血气结果
  • 3.5 Bup 心血管毒性模型犬的Bup 血药浓度结果
  • 3.6 Mil、Epi 对 Bup 心血管毒性模型犬血流动力学的影响
  • 3.7 Epi 对心律失常的影响
  • 3.8 Mil 对复苏成功率的影响
  • 第四章 讨论
  • 4.1 Bup 心血管毒性模型
  • 4.2 M、E 两组的复苏效果
  • 4.2.1 复苏成功率
  • 4.2.2 心律失常发生情况
  • 4.2.3 血流动力学
  • 4.3 Mil、Epi 产生不同复苏效果的原因分析
  • 4.3.1 米力农逆转 Bup 心血管毒性的机制
  • 4.3.2 肾上腺素逆转 Bup 心血管毒性的机制
  • 4.3.3 心肌细胞内cAMP 的分室化（cAMP compartmentalization）
  • 4.3.4 Mil 舒张外周血管，降低前、后负荷
  • 2-AR 的兴奋作用限制了 Epi 的强心作用'>4.3.5 心脏β2-AR 的兴奋作用限制了 Epi 的强心作用
  • 4.3.6 相关实验结论分析
  • 4.4 Bup 心血管毒性机制
  • +、K+、Ca2+等离子通道'>4.4.1 阻滞 Na+、K+、Ca2+等离子通道
  • 4.4.2 干扰能量代谢
  • 4.4.3 中枢神经和自主神经机制
  • 4.4.4 其他
  • 4.5 本实验研究设计的不足之处
  • 4.6 Bup 心血管毒性的防治与展望
  • 4.6.1 防治
  • 4.6.2 展望
  • 第五章 结论
  • 致谢
  • 参考文献
  • 附录A 实验照片
  • 附录B 综述
  • 攻读学位期间的研究成果

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