马尾神经压迫性损伤对骶髓神经营养因子-3表达的影响

论文摘要

马尾神经损害在腰椎伤病中较为常见,大多是由于各种先天或后天的原因致腰椎管绝对或相对狭窄,压迫马尾神经引起神经组织的广泛病理变化,继而发生逆行馈变,致使骶髓前角细胞凋亡,临床上产生以鞍区感觉、大小便及性功能障碍为主,伴有坐骨神经痛或双下肢感觉、运动部分或完全功能障碍的症候群,简称马尾神经综合征（Cauda Equina Syndrome,CES）。CES一旦产生治疗效果不佳,及时有效的治疗可使病变局限,促进神经功能恢复。手术是治疗CES的一个重要因素,诊断及时、适时外科干预能极大地提高疗效。但在临床上由于复杂因素的影响,部分患者不能得到及时的手术治疗,或手术减压不彻底、综合治疗不规范,从而影响临床治疗效果,因此需要我们寻找一些别的方法来弥补缺憾。神经元营养因子-3 （neurotrophin-3,NT-3）,是神经营养因子家族的重要成员,具有阻止胚胎期及出生后运动神经元细胞死亡,维持神经元的存活及促进神经损伤后的修复与再生,并参与调节神经元突触活动的作用。体外研究表明NT-3对离体神经元的存活,轴突的生长都具有良好的作用。而对体内马尾神经损伤后,上位神经元即骶髓神经元NT-3在时相上表达变化的研究相对较少。本实验模拟临床马尾神经损伤的机制,建立马尾神经急性压迫性损伤的实验模型,应用免疫组织化学方法检测了压迫性马尾神经损伤后不同时间骶髓NT-3表达的变化规律,期望为临床应用神经营养因子抵制马尾神经损伤后继发性神经元凋亡提供一定意义的理论依据。一建立大鼠马尾神经急性压迫性损伤模型目的:建立一种大鼠马尾神经急性受压性损伤的动物模型。方法:将36只SD大鼠随机分为对照组（A组,n=9）,1 d实验组（B组,n=9）,7 d实验组（C组,n=9）及21 d实验组（D组,n=9）,将平头金属螺钉自L6椎板紧贴棘突拧入实验组大鼠椎管,取术后不同时间（1,7,21 d）的动物用联合行为评分（CBS）、神经电生理、组织病理学进行综合评判。结果: H-E染色示在螺钉拧入椎管后,大鼠骶髓前角细胞发生明显的形态改变,术后的CBS评分1 d:17.89±1.27,7 d:9.78±1.30,21 d:9.33±1.41;脊髓诱发电位（SCEP）潜伏期1 d:4.29±0.51,7 d:4.35±0.54,21 d:4.91±0.50 ms,同对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:建立的马尾急性压迫性损伤模型,证明马尾神经压迫性损伤后可逆向引起骶髓神经元坏死。二大鼠压迫性马尾神经损伤后神经营养因子-3的表达变化目的:探讨马尾神经压迫性损伤后不同时间骶髓神经元中神经营养因子-3的表达变化。方法:复制马尾神经压迫性损伤模型。于术后不同时间（1 d,7 d,21 d）,将动物过量戊巴比妥钠麻醉,心脏灌注后取骶髓（S2-3）,固定及切片后,用兔抗NT-3抗体行免疫组化ABC法染色。观察并测量各组骶髓神经元NT-3的阳性神经元数。结果: NT-3免疫阳性反应产物主要在骶髓神经元胞浆着色。腹角的NT-3阳性神经元数在脊髓挤压伤后7 d组和21 d组较正常组和24 h组明显增高（P<0.05）;背角的NT-3阳性神经元数从术后24h至术后7d进行性减少,而术后21d时则增加并高过正常者水平（P<0.05）。结论:NT-3不仅参与脊髓的正常生理活动,而且可能与脊髓挤压伤的早期修复有关并具有双向效应。

论文目录

• 缩略语表
• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言和文献回顾
• 文献回顾
• 正文
• 实验一.大鼠马尾神经急性压迫性损伤模型的建立
• 1 材料和方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 实验二.大鼠压迫性马尾神经损伤后神经营养因子-3 的表达变化
• 1 材料和方法
• 2 结果
• 3 讨论
• 小结
• 参考文献
• 附录
• 个人简历和研究成果
• 致谢