PP2A对NF-κB的表达调控在SEPSIS急性肝损伤中的作用

论文摘要

目的:探讨蛋白磷酸酶2A（PP2A）对核因子-κB（NF-κB）的表达调控及其在脓毒血症（sepsis）所致大鼠急性肝损伤发病中的作用,为临床防治脓毒血症急性肝损伤提供理论依据。方法:采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作脓毒血症急性肝损伤模型,将大鼠随机分为3组:CLP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）+CLP组、假手术组,观察术后24h肝组织的病理损伤及肝功能指标（ALT、AST、STB、UCB）的变化,分别采用RT-PCR法和酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织中PP2A、NF-κB p65及TNF-α的表达。结果:CLP可致大鼠肝急性病理损伤,CLP组ALT、AST、STB、UCB显著高于假手术组,NF-κB p65及TNF-α的表达明显高于假手术组,但假手术组的PP2A表达较CLP组强;PDTC干预组肝组织NF-κBp65及TNF-α的表达较CLP组明显下降,ALT、AST、STB、UCB相应降低,但PDTC干预组PP2A的表达较CLP组有明显增强。结论:（1）CLP所致脓毒血症能显著增强肝组织核因子-κB的表达进而启动TNF-α等炎症因子表达增加而参与大鼠急性肝损伤发生,这种增强作用可能与PP2A的表达被抑制相关;（2）用PDTC抑制NF-κB活性能够降低肝组织中TNF-α表达,且能改善脓毒血症所致大鼠急性肝损伤。PP2A可能参与了SEPSIS急性肝损伤核因子-κB活化的表达调控。

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