论文摘要
己有证据表明,sigma-1受体可以调节细胞内Ca2+浓度。然而,关于sigma-1受体对突触前的突触小体内的Ca2+浓度影响的研究报告还比较少。我们分别提取了前额叶皮层内侧,海马和纹状体突触小体标本来研究sigma-1受体对突触前的突触小体内Ca2+浓度的影响。此外,我们进一步研究了前额叶皮层sigma-1受体激动剂对突触小体内Ca2+浓度影响的机制。结果表明,sigma-1受体激动剂增加前额叶皮层内侧突触小体内Ca2+浓度,但在海马和纹状体没有明显作用。细胞外Ca2+螯合剂EGTA可以取消sigma-1受体激动剂的作用,但细胞内Ca2+存储库(内质网和线粒体)耗竭剂thapsigargin不能取消其作用;L-型钙通道阻滞剂取消sigma-1受体激动剂引起的前额叶皮层突触小体内Ca2+浓度升高作用,但NMDA受体通道拮抗剂不能取消其作用;PKC抑制剂取消sigma-1受体激动剂引起的前额叶皮层内侧突触小体内Ca2+升高作用,但PKA抑制剂不能取消其作用;PKCβⅠ抑制剂取消sigma-1受体激动剂的作用,但PKCβⅡ抑制剂不能取消其作用。这些结果表明,在大鼠前额叶皮层内侧,激活的sigma-1受体可以增加突触小体内Ca2+浓度,这种作用是通过蛋白激酶C/L-型钙通道信号传导通路的。
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