导读:本文包含了大鼠眼挫伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:谷氨酰胺,大鼠,眼挫伤,热休克蛋白小分子27
大鼠眼挫伤论文文献综述
郭彦芳,庞东渤,张琳荃,葛翠洁[1]（2012）在《谷氨酰胺对大鼠眼挫伤后视网膜HSP27和NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的制备大鼠视网膜挫伤模型,探讨谷氨酰胺对眼挫伤大鼠视网膜HSP27和NF-κB表达的调节作用。方法SD雄性大鼠45只,5只用于正常对照组,余下40只仿Allen's重击法制作视网膜挫伤模型。将模型制备成功大鼠随机分为两组:模型组和Gln治疗组。每组又分12h,24h,3d,7d四个时间点,每个时间点大鼠5只。各组于给药给水停止后第2天取材,制备石蜡切片。应用免疫组织化学方法检测视网膜组织中HSP27和NF-κB蛋白的表达变化。结果正常组大鼠视网膜内均有HSP27和NF-κB蛋白表达;眼挫伤后HSP27蛋白表达逐渐下降,至3d时表达降至低谷。除12h外,模型组HSP27蛋白表达均比正常对照组低;而NF-κB蛋白表达在眼挫伤后逐渐上升,3d达峰值。除12h外,其余各组NF-κB蛋白表达均比正常对照组高;在Gln组,HSP27蛋白表达均比模型组高,而NF-κB蛋白表达均比模型组低。结论 HSP27和NF-κB参与了眼挫伤视网膜病变过程;谷氨酰胺上调了挫伤视网膜HSP27蛋白表达,下调了NF-κB蛋白表达,这可能是谷氨酰胺对眼挫伤视网膜病变产生保护作用的机理之一。(本文来源于《中国医学工程》期刊2012年06期）
郭彦芳[2]（2012）在《谷氨酰胺对大鼠眼挫伤后视网膜细胞HSP27和NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨谷氨酰胺(Glutamine, Gln)对视网膜HSP27（Heat shock protein27）和NF-κB（Nuclear factor-kappa B）的调节作用，明确Gln对挫伤大鼠视网膜保护作用机制，以期为临床治疗视网膜挫伤提供实验依据。方法SD雄性大鼠45只，5只用于正常对照组。余下40只用于制备眼挫伤模型。正常组不处理，模型组和Gln组仿Allen’s重击法制作视网膜挫伤模型致左眼挫伤。模型制备成功后，40只大鼠随机分为2组，视网膜挫伤模型组(模型组)和Gln处理组(Gln组)。后两组又分为12h，24h，3天和7天4个时间段，每组每个时间段大鼠5只。伤后第2天，Gln组腹腔注射Gln（0.5g/kg），每日一次，模型组用同体积的生理盐水腹腔注射。Gln组、模型组各时段于给药给水停止后第2天取材，所有组别的大鼠均取左眼。应用HE染色方法观察各组视网膜各层细胞的形态改变；应用免疫组织化学方法检测视网膜组织中HSP27和NF-κB蛋白的表达变化。结果1、视网膜各层组织病理学改变HE染色观察可见模型组与Gln组视网膜全层细胞数减少，视网膜厚度较正常组明显变薄，各层细胞排列紊乱，细胞水肿；正常对照组视网膜各层细胞数量多，排列整齐，形态较完整。2、HSP27蛋白检测结果光镜下HSP27蛋白免疫反应产物呈棕黄色。HSP27蛋白在正常组视网膜神经节细胞层、内核层胞浆内有表达，在外核层和感光细胞细胞层的胞浆内表达极少。损伤12h后，在模型组和Gln干预组，HSP27蛋白在视网膜的表达变化不明显，与正常组比较，无统计学意义。损伤24h后，模型组HSP27蛋白的表达明显下降，明显低于正常组（P<0.05）3d后，HSP27蛋白表达降至最低，7d后，其表达有所恢复，但仍高于正常组（P<0.05）。在Gln组，HSP27蛋白表达变化趋势与模型组相似，但在24h、3d、7d, HSP27蛋白表达较模型组明显增强，其蛋白阳性产物的平均光密度值(Mean optical density, MOD)明显高于模型组（P<0.01）。3、NF-κB蛋白检测结果NF-κB蛋白免疫反应产物呈棕黄色，在神经节细胞层、内核层和外核层及感光细胞层的胞浆均有表达。正常组大鼠视网膜组织中有适量NF-κB蛋白表达。在模型组，损伤后12h，NF-κB蛋白在视网膜的表达变化不明显，与正常组比较，无统计学意义。损伤后24h，模型组NF-κB蛋白的表达升高，明显高于正常组（P<0.01）；损伤后3d，NF-κB蛋白表达达峰值，至7d后，其表达略有下降，但仍高于正常组（P<0.05）。在Gln组，除12h外，NF-κB蛋白表达在24h、3d、7d均较模型组明显降低，其蛋白阳性产物的平均光密度值(Mean optical density,MOD)明显低于模型组（P<0.01）。结论HSP27和NF-κB可能参与了眼挫伤视网膜病变过程；谷氨酰胺上调了挫伤视网膜神经细胞HSP27蛋白表达，下调了NF-κB蛋白表达，这可能是谷氨酰胺对眼挫伤视网膜病变产生保护作用的机理之一。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2012-03-01）
耿文静,方超,王广勇,竞花兰[3]（2011）在《大鼠眼挫伤后视觉诱发电位及形态学改变的研究》一文中研究指出目的探讨眼挫伤的电生理学和形态学改变。方法 100只SD大鼠随机分为正常对照组(10只)、损伤后1d组(50只)、损伤后10d组(20只)和损伤后1月组(20只),制作眼挫伤模型,分别检测并记录闪光视觉诱发电位(FVEP)和图形视觉诱发电位(PVEP),P100波的潜伏期和波幅作为观察指标;取各组大鼠的眼球做常规HE染色组织学切片进行观察。结果眼挫伤后1d、10d及1月,FVEP和PVEP的P100波潜伏期与正常对照组比较,分别延长49.88%、53.34%、19.63%和51.87%、40.49%、17.50%,差异有统计学意义(P<0.05);FVEP和PVEP的P100波幅先升高后降低,损伤后1d、10d组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),损伤后1月组则无统计学意义(P>0.05)。损伤各组视神经可见神经纤维排列紊乱,空泡样变性,神经元周隙增宽,视神经肿胀,局灶可见胶质细胞增生;视网膜可见节细胞排列较疏松,内网层胶质细胞浸润。结论视觉诱发电位变化与形态学改变相一致,VEP检查在眼挫伤的法医学鉴定中有重要作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2011年12期）
陈淑娟,柳林,陆士恒,董晓飞[4]（2009）在《促红细胞生成素对重击法致大鼠眼挫伤后视网膜的影响》一文中研究指出目的:研究大鼠眼挫伤后促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对fas和caspase-3mRNA在视网膜表达的影响及视网膜电图的变化。方法:用Real-timePCR法检测EPO治疗组和致伤对照组SD大鼠视网膜fas和caspase-3mRNA表达的变化。在造模前后进行FERG检测,观察FERG-b波振幅值的变化。结果:rhEPO可显着降低眼挫伤大鼠视网膜fas和caspase-3mRNA的表达(P<0.05),并显着改善眼挫伤大鼠FERG-b波振幅值(P<0.01)。结论:rhEPO可显着降低眼挫伤后大鼠视网膜fas和caspase-3mRNA的表达,并显着提高眼挫伤大鼠FERG-b波振幅。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2009年10期）
陈淑娟,柳林,严良,董晓飞[5]（2008）在《促红细胞生成素对大鼠眼挫伤后视觉电生理的影响》一文中研究指出目的:通过检测大鼠眼挫伤前后视觉电生理的变化,探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对挫伤眼视功能的保护作用。方法:将SD大鼠12只随机分为对照组及EPO组,均选取左眼为实验眼。造模前先进行左眼闪光视网膜电图(flash electroretinogram,FERG)和闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potentials,FVEP)检查,之后采用重击法致2mo龄SD雄性大鼠(体质量180~220g)左眼挫伤,伤后立即给予EPO组注射rhEPO:5U(5μL),对照组玻璃体注射同等剂量生理盐水,伤后1,4,7,14d分别进行左眼FERG和FVEP检查。结果:造模前两组的FERG-b波和FVEP-P100波的振幅值无显着性差异(P>0.05)。重击法造模后,对照组实验眼的FERG-b波和FVEP-P100波的振幅值在伤后第1d均降至最低水平,以后逐渐恢复,第14d未能恢复造模前水平(P<0.05)。但EPO组与对照组FERG-b波和FVEP-P100波的振幅值差异明显,实验结束时EPO组左眼FERG-b波和FVEP-P100波的振幅值明显高于对照组(P<0.01),接近造模前水平(P>0.05)。结论:rhEPO可以显着改善大鼠眼挫伤后视网膜缺血时的FERG-b波和FVEP-P100波振幅,起到保护视功能的作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2008年05期）
陈淑娟[6]（2008）在《促红细胞生成素对大鼠眼挫伤后视网膜的影响》一文中研究指出目的:眼挫伤是眼外伤中常见的损伤,轻者预后较好,严重者视力永久丧失,是主要致盲眼病之一。临床一般采取保守治疗,但目前尚无特效治疗药物。促红细胞生成素(erythropoletin,EPO)是红细胞生成的重要调节蛋白。近来研究证实,EPO及其受体在神经系统也有表达,具有神经保护和促进神经元再生的双重作用。资料显示,EPO可以通过抑制凋亡保护视网膜神经节细胞(RGCs)和感光细胞等神经元,有望成为新的视神经保护剂。本实验通过研究大鼠眼挫伤后应用EPO对凋亡因子fas和caspase-3 mRNA在视网膜表达的变化及视觉电生理(包括闪光视网膜电图和闪光视觉诱发电位)的变化,提出治疗视网膜挫伤的新思路。方法:1.二月龄SD雄性大鼠36只,随机分为正常组(A组,n=4)、EPO治疗组(B组,n=16)、挫伤对照组(C组,n=16),均取左眼为实验眼。A组饲养7d后处死取视网膜。B组和C组用仿Allen'S打击装置建立左眼挫伤模型,B组于挫伤后立即给予rhEPO玻璃体注射治疗,C组致伤后给予相同剂量生理盐水玻璃体注射。于伤后1,4,7,14d分别取视网膜。用Real Time PCR法检测视网膜fas和caspase-3 mRNA的表达,分析EPO治疗组和致伤对照组fas和caspase-3 mRNA表达的变化。2.二月龄SD雄性大鼠12只,随机分为EPO治疗组(A组,n=6)、致伤对照组(B组,n=6)。造模方法同前,分别于造模前1d和造模后1、4、7、1 4d五个时间点对大鼠行FERG和FVEP检查,观察FERG-b波和FVEP-P_(100)波振幅值的变化。结果:1.B和C组大鼠眼挫伤后1d,视网膜fas和caspase-3的mRNA表达量均较A组大鼠显着增加(P＜0.05),达最高水平,以后逐渐下降,14d时EPO组fas和caspase-3 mRNA表达量接近正常水平(即A组水平,P＞0.05)。fas和caspase-3 mRNA表达量变化趋势基本一致。各时间点比较,EPO组(B组)fas和caspase-3 mRNA表达量明显低于对照组(C组,P＜0.05)。2.造模前两组间的FERG-b波和FVEP-P_(100)波的振幅值无显着性差异(P＞0.05)。重击法造模后,两组大鼠实验眼的FERG-b波和FVEP-P_(100)波幅值在伤后1d均降至最低水平,以后逐渐恢复。EPO组与对照组相比,FERG-b波和FVEP-P_(100)波的振幅值在伤后1d差异不明显,于伤后4d有差异(P＜0.01),之后差异继续增加;EPO组实验眼FERG-b波和FVEP-P_(100)波的振幅值从4d起各个时间点均高于对照组(P＜0.01),14d差异最大,实验结束时EPO组左眼FERG-b波和FVEP-P_(100)波的振幅值明显高于对照组(P＜0.01),接近造模前水平(P＞0.05)。结论:1.rhEPO可以显着降低眼挫伤后大鼠视网膜fas和caspase-3 mRNA的表达,抑制视网膜细胞凋亡,从而减轻挫伤对视网膜造成的损伤。2.fas和caspase-3 mRNA在大鼠眼挫伤后视网膜表达的变化趋势基本一致。3.rhEPO可以显着提高眼挫伤大鼠的FERG-b波和FVEP-P_(100)波振幅,提示可能具有保护视功能的作用。(本文来源于《第二军医大学》期刊2008-05-01）
肖寿华,张志坚,邵倩,杨勇,缪竞诚[7]（2006）在《大鼠眼挫伤后视网膜BDNF及其受体TrkB的表达》一文中研究指出目的探讨眼挫伤后视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体-酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的表达。方法重击法致2个月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1、4、7、14d分别取材,冰冻切片,免疫组化检测BDNF和TrkB,并与正常同龄大鼠视网膜BDNF和TrkB相比较。结果正常同龄大鼠视网膜有少量BDNF和TrkB表达;而挫伤眼,在伤后不同的时间有不同程度的BDNF和TrkB表达增加。结论眼挫伤后视网膜BDNF和TrkB表达增加,说明BDNF和TrkB参与眼挫伤后视网膜的修复过程。(本文来源于《江苏医药》期刊2006年02期）
肖寿华,张志坚,陆鸣冈,钱雷鸣,缪竞诚[8]（2005）在《重击法致大鼠眼挫伤后视网膜勿动蛋白的表达》一文中研究指出目的探查眼挫伤后视网膜勿动蛋白(Nogo)的表达情况。方法重击法致2月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1d、4d7、d、14d分别取材,冰冻切片,免疫组化检测Nogo,并与正常同龄大鼠视网膜Nogo相比较,分析Nogo表达的变化。另外,免疫透射电镜检查、分析Nogo的细胞内分布。结果Nogo主要在Müller细胞表达,分布于细胞膜上和细胞浆内。正常同龄大鼠视网膜Müller细胞有很少的Nogo表达;而挫伤眼,在伤后1d4、d、7d,有不同程度的Nogo表达增加,伤后14d,Nogo的表达回到伤前水平。结论眼挫伤后视网膜Müller细胞Nogo的表达增加,说明眼挫伤后视网膜的修复过程中有神经生长抑制因子的参与,设法适时恰当抑制Nogo的活性可能有助于视网膜的修复。(本文来源于《眼外伤职业眼病杂志.附眼科手术》期刊2005年11期）
肖寿华,张志坚,陆鸣冈,余浩,缪竞诚[9]（2004）在《重击法致大鼠眼挫伤对视网膜神经生长因子及其受体表达的影响》一文中研究指出目的探查眼挫伤后视网膜神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)及其受体(TrkA)的表达情况。方法重击法致二月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1d、4d、7d、14d分别取材,冷冻切片,免疫组化检测NGF和TrkA,与正常同龄大鼠视网膜NGF和TrkA相比较,分析NGF和TrkA表达的变化。结果正常同龄大鼠视网膜有少量NGF和TrkA表达;而挫伤眼,在伤后1d、4d、7d、14d,有不同程度的NGF和TrkA表达增加。结论眼挫伤后视网膜NGF和TrkA表达增加,说明NGF和TrkA参与眼挫伤后视网膜的修复过程。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2004年06期）
肖寿华[10]（2004）在《重击法致大鼠眼挫伤后视网膜神经营养因子及其受体和Nogo的表达》一文中研究指出目的:探究眼挫伤后视网膜神经营养因子(NGF,BDNF)及其受体(TrkA,TrkB)和中枢神经再生抑制因子(Nogo)的表达变化,提出治疗眼挫伤视网膜损伤的新思路。 方法:重击法致二月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1d、4d、7d、14d分别取材,冰冻切片,免疫组化检测视网膜NGF与TrkA、BDNF与TrkB和Nogo,与正常同龄大鼠视网膜比较,分析表达变化。 结果:正常同龄大鼠视网膜有少量NGF、TrkA、BDNF、TrkB和Nogo表达;眼挫伤后,他们在不同时相有不同程度的表达增加,随后回落;他们在视网膜的分布各不相同。 结论:眼挫伤后视网膜神经营养因子(NGF,BDNF)及其受体(TrkA,TrkB)表达增加的同时中枢神经再生抑制因子(Nogo)表达也增加,说明生长促进性和抑制性因子都参与眼挫伤视网膜损伤病理过程,设法适时恰当地抑制抑制因子活性、提高促进性因子活性有助于视网膜修复。(本文来源于《苏州大学》期刊2004-10-01）
大鼠眼挫伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨谷氨酰胺(Glutamine, Gln)对视网膜HSP27（Heat shock protein27）和NF-κB（Nuclear factor-kappa B）的调节作用，明确Gln对挫伤大鼠视网膜保护作用机制，以期为临床治疗视网膜挫伤提供实验依据。方法SD雄性大鼠45只，5只用于正常对照组。余下40只用于制备眼挫伤模型。正常组不处理，模型组和Gln组仿Allen’s重击法制作视网膜挫伤模型致左眼挫伤。模型制备成功后，40只大鼠随机分为2组，视网膜挫伤模型组(模型组)和Gln处理组(Gln组)。后两组又分为12h，24h，3天和7天4个时间段，每组每个时间段大鼠5只。伤后第2天，Gln组腹腔注射Gln（0.5g/kg），每日一次，模型组用同体积的生理盐水腹腔注射。Gln组、模型组各时段于给药给水停止后第2天取材，所有组别的大鼠均取左眼。应用HE染色方法观察各组视网膜各层细胞的形态改变；应用免疫组织化学方法检测视网膜组织中HSP27和NF-κB蛋白的表达变化。结果1、视网膜各层组织病理学改变HE染色观察可见模型组与Gln组视网膜全层细胞数减少，视网膜厚度较正常组明显变薄，各层细胞排列紊乱，细胞水肿；正常对照组视网膜各层细胞数量多，排列整齐，形态较完整。2、HSP27蛋白检测结果光镜下HSP27蛋白免疫反应产物呈棕黄色。HSP27蛋白在正常组视网膜神经节细胞层、内核层胞浆内有表达，在外核层和感光细胞细胞层的胞浆内表达极少。损伤12h后，在模型组和Gln干预组，HSP27蛋白在视网膜的表达变化不明显，与正常组比较，无统计学意义。损伤24h后，模型组HSP27蛋白的表达明显下降，明显低于正常组（P<0.05）3d后，HSP27蛋白表达降至最低，7d后，其表达有所恢复，但仍高于正常组（P<0.05）。在Gln组，HSP27蛋白表达变化趋势与模型组相似，但在24h、3d、7d, HSP27蛋白表达较模型组明显增强，其蛋白阳性产物的平均光密度值(Mean optical density, MOD)明显高于模型组（P<0.01）。3、NF-κB蛋白检测结果NF-κB蛋白免疫反应产物呈棕黄色，在神经节细胞层、内核层和外核层及感光细胞层的胞浆均有表达。正常组大鼠视网膜组织中有适量NF-κB蛋白表达。在模型组，损伤后12h，NF-κB蛋白在视网膜的表达变化不明显，与正常组比较，无统计学意义。损伤后24h，模型组NF-κB蛋白的表达升高，明显高于正常组（P<0.01）；损伤后3d，NF-κB蛋白表达达峰值，至7d后，其表达略有下降，但仍高于正常组（P<0.05）。在Gln组，除12h外，NF-κB蛋白表达在24h、3d、7d均较模型组明显降低，其蛋白阳性产物的平均光密度值(Mean optical density,MOD)明显低于模型组（P<0.01）。结论HSP27和NF-κB可能参与了眼挫伤视网膜病变过程；谷氨酰胺上调了挫伤视网膜神经细胞HSP27蛋白表达，下调了NF-κB蛋白表达，这可能是谷氨酰胺对眼挫伤视网膜病变产生保护作用的机理之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠眼挫伤论文参考文献
[1].郭彦芳,庞东渤,张琳荃,葛翠洁.谷氨酰胺对大鼠眼挫伤后视网膜HSP27和NF-κB表达的影响[J].中国医学工程.2012
[2].郭彦芳.谷氨酰胺对大鼠眼挫伤后视网膜细胞HSP27和NF-κB表达的影响[D].辽宁医学院.2012
[3].耿文静,方超,王广勇,竞花兰.大鼠眼挫伤后视觉诱发电位及形态学改变的研究[J].热带医学杂志.2011
[4].陈淑娟,柳林,陆士恒,董晓飞.促红细胞生成素对重击法致大鼠眼挫伤后视网膜的影响[J].国际眼科杂志.2009
[5].陈淑娟,柳林,严良,董晓飞.促红细胞生成素对大鼠眼挫伤后视觉电生理的影响[J].国际眼科杂志.2008
[6].陈淑娟.促红细胞生成素对大鼠眼挫伤后视网膜的影响[D].第二军医大学.2008
[7].肖寿华,张志坚,邵倩,杨勇,缪竞诚.大鼠眼挫伤后视网膜BDNF及其受体TrkB的表达[J].江苏医药.2006
[8].肖寿华,张志坚,陆鸣冈,钱雷鸣,缪竞诚.重击法致大鼠眼挫伤后视网膜勿动蛋白的表达[J].眼外伤职业眼病杂志.附眼科手术.2005
[9].肖寿华,张志坚,陆鸣冈,余浩,缪竞诚.重击法致大鼠眼挫伤对视网膜神经生长因子及其受体表达的影响[J].江苏大学学报(医学版).2004
[10].肖寿华.重击法致大鼠眼挫伤后视网膜神经营养因子及其受体和Nogo的表达[D].苏州大学.2004
标签：谷氨酰胺; 大鼠; 眼挫伤; 热休克蛋白小分子27;