导读:本文包含了恶性黑素瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:恶性黑素瘤,Linc00961,迁移,侵袭
恶性黑素瘤论文文献综述
王丽娟,穆欣,葛睿,韩丹,周艳[1]（2019）在《Linc00961在恶性黑素瘤中表达及其对细胞侵袭及转移的影响》一文中研究指出目的:检测潜在长链非编码RNA Linc00961在恶性黑素瘤组织及细胞中的表达,及其对恶性黑素瘤A375细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用聚合酶链式反应方法检测恶性黑素瘤组织及细胞中Linc00961的表达水平;分析Linc00961在不同TNM分期恶性黑素瘤组织中的表达;构建Linc00961过表达慢病毒质粒上调A375细胞中Linc00961表达,细胞划痕实验检测Linc00961对A375细胞迁移距离的影响,Transwell实验检测Linc00961对A375细胞迁移侵袭的影响。结果:Linc00961在恶性黑素瘤组织及A375细胞中的表达低于良性痣及正常黑素HEMa-LP细胞。TNM IV期恶性黑素瘤组织中的Linc00961表达水平显着低于TNM I、II、III期。过表达A375细胞中Linc00961后,细胞迁移距离降低,细胞迁移及侵袭数目减少(P<0.05)。结论:Linc00961在恶性黑素瘤组织及细胞中低表达,并可抑制恶性黑素瘤细胞迁移及侵袭。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年21期）
王安利,路小婷,曹霞[2]（2019）在《大同市恶性黑素瘤43例临床病理特征分析》一文中研究指出目的探讨大同市恶性黑素瘤的临床及组织病理特点,以提高本地区临床诊断水平。方法选取2008年7月～2018年6月间就诊于大同市某叁甲医院恶性黑素瘤患者43例,回顾性分析患者的临床表现、组织病理特点,选用SPSS18.0统计软件进行分析。结果 43例恶性黑素瘤患者中男17例,女26例,男女性别比为1:1.53,平均年龄60.53岁,发病年龄高峰段51～80岁28例(65.12%);肢端多见25例(58.14%);病因不明23例(53.49%);发生淋巴转移的20例(46.51%)。病灶体积最小0.6 cm×0.4 cm×0.2 cm,最大8.0 cm×3.5 cm×1.5 cm;肿瘤Breslow厚度≤1 cm患者19例(44.19%),>4 cm患者14例(32.56%);Clark分级处于Ⅰ级、Ⅱ级,28例(65.12%),无溃疡多为Ⅰ级、Ⅱ级,有溃疡多为Ⅲ级以上;有26例进一步行免疫组化确诊,HMB45(+)例数19例(73.08%),S-100(+)例数21例(80.77%)。参照AJCC临床分期简化分成早期23例,晚期20例,早晚期的临床特点比较,发病部位和淋巴转移比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恶性黑素瘤病因多数不明,以老年人多见,肢端为最常见的发病部位,病理特征具有多样性特点,免疫组化检测有助于诊断。黏膜型恶性黑素瘤发病更隐匿,多数发病即为临床晚期,易发生转移。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年24期）
郑舒丹,程诗萌,董亚兵,李孟森,刘天一[3]（2019）在《GNB2L1对恶性黑素瘤细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨支架蛋白重组人鸟嘌呤核苷酸结合蛋白beta多肽2样蛋白1(guanine nucleotide-binding protein subunit Beta 2-like 1,GNB2L1)对小鼠恶性黑素瘤B16F10细胞增殖和迁移的影响。方法:用靶向GNB2Ll的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒液和空载体慢病毒液感染恶性黑素瘤B16F10细胞,分别获得稳定感染细胞株B16F10-GNB2L1-shRNA(阳性实验组)和B16F10-NC(阴性对照组),未感染病毒液的细胞株B16F10设为空白对照组。Western blot检测GNB2Ll以及上皮间质转化标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平;CCK-8检测细胞的增殖能力;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:与B16F10和B16F10-NC相比,B16F10-GNB2L1-shRNA中GNB2Ll蛋白表达水平明显下调;GNB2L1敲降可明显抑制B16F10细胞的增殖和划痕迁移能力;Western blot特异性抗体检测发现GNB2L1敲降的细胞中N-cadherin的蛋白表达水平明显降低,而E-cadherin的蛋白表达水平明显升高。结论:下调GNB2Ll蛋白表达可有效抑制恶性黑素瘤B16F10细胞的增殖和迁移能力。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年06期）
滕艳[4]（2019）在《NDRG1在恶性黑素瘤组织的表达研究》一文中研究指出研究背景:恶性黑素瘤(malignant melanoma，MM)是起源于胚胎皮肤神经崤的恶性肿瘤,恶性程度高,预后差,其发生发展的机制尚未完全阐明。N-myc下游调节基因家族(N-myc downstream regulated gene family)是一组肿瘤相关基因,包括四个成员:NDRG1、NDRG2、NDRG3和NDRG4,在多种恶性肿瘤中通过调节多种通路发挥作用。近年研究发现NDRG家族成员在基底细胞癌、皮肤鳞状细胞癌中表达下调,且与肿瘤的发生、发展及转归有关。目的:研究TCGA数据库中黑素瘤生存预后相关NDRG分子在中国人恶性黑素瘤、色素痣组织、正常皮肤的表达,探讨其与中国人恶性黑素瘤的相关性。方法:1.NDRG家族各成员分子与TCGA数据库恶性黑素瘤生存预后关系分析通过GEPIA分析NDRG家族各成员分子与TCGA数据库恶性黑素瘤生存预后的相关性,筛选出影响患者生存预后的NDRG分子,选取影响最为显着的分子进入后续研究。2.黑素瘤预后相关NDRG分子在恶性黑素瘤组织的表达与临床病理分析以中国人恶性黑素瘤组织芯片及色素痣组织切片为研究对象,利用免疫组织化学技术检测目标分子的表达情况。研究其在恶性黑素瘤、色素痣和正常皮肤的表达,并分析其表达与年龄、性别、部位、组织起源、是否淋巴结转移及临床分期之间的关系。3.统计方法采用卡方χ2检验或Fisher精确概率法,检验水准α=0.05。结果:1.NDRG家族各成员分子与TCGA数据库恶性黑素瘤生存预后关系分析在NDRG家族成员中,仅NDRG1的表达与恶性黑素瘤预后相关,高表达组患者生存期显着优于低表达组(P=0.0097<0.01);NDRG2、NDRG3及NDRG4高表达与低表达组生存期长短差异无统计学意义(P=0.82>0.05;P=0.072>0.05;P=0.86>0.05)2.NDRG1分子在恶性黑素瘤组织的表达与临床病理分析2.1 NDRG1在正常皮肤组织、恶性黑素瘤组织及色素痣组织可见不同程度表达,亚细胞定位于胞膜和胞浆,恶性黑素瘤组织与色素痣组织中NDRG1高表达阳性率分别为28.8%(38/132)和100%(20/20),二者差异具有统计学意义,恶性黑素瘤NDRG1高表达阳性率低于色素痣(P=0.00<0.01)。2.2恶性黑素瘤原发灶和淋巴结转移性黑素瘤组织NDRG1高表达阳性率分别为 27.4%(23/84)和 31.2%(15/48),二者差异无统计学意义(P=0.64>0.05)。2.3皮肤、粘膜和眼球脉络膜恶性黑素瘤NDRG1高表达阳性率分别为20.5%(9/44)、25.0%(6/24)和80.0%(4/5),叁者差异有统计学意义,两两比较眼球脉络膜恶性黑素瘤NDRG1高表达阳性率高于皮肤或粘膜(P=0.02<0.05)。2.4肢端型和非肢端型皮肤黑素瘤组织NDRG1高表达阳性率分别为21.4%(3/14)和 20.0%(6/30),二者差异无统计意义(P=1.00>0.05)。2.5恶性黑素瘤组织NDRG1表达与患者年龄、性别和临床分期均无关(P=0.38>0.05,P=0.96>0.05,P=1.00>0.05)。结论:1.NDRG1与TCGA数据库中恶性黑素瘤患者的生存预后相关。2.与色素痣相比,中国人恶性黑素瘤组织NDRG1高表达阳性率降低。3.NDRG1高表达阳性率在中国人眼球脉络膜起源的恶性黑素瘤中高于皮肤或粘膜起源者。但其在原发灶与淋巴结转移性黑素瘤间,肢端型和非肢端型皮肤黑素瘤间无差异,与年龄、性别和临床分期均无关。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-05-01）
刘杏,王焱,方方[5]（2019）在《长链非编码RNA在恶性黑素瘤发病机制中的研究进展》一文中研究指出恶性黑素瘤(malignant melanoma,MM)是起源于黑素细胞的恶性肿瘤,其病死率高,因此,早期诊断和治疗十分重要。长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)为长度为200～10 000个核苷酸但不被翻译成蛋白质的RNA。近年来,研究发现lncRNAs在黑素瘤发生发展过程中发挥重要作用。越来越多的lncRNA被发现和研究,大部分通过竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)机制参与肿瘤的发病过程。lncRNAs在黑素瘤中具有重要作用,很可能成为黑素瘤治疗和判断预后的生物标志物。该文根据lncRNAs的不同表达水平及其在黑素瘤中的作用机制作一综述。(本文来源于《实用皮肤病学杂志》期刊2019年02期）
熊竞舒[6]（2019）在《长链非编码RNA在肢端雀斑痣样恶性黑素瘤的表达谱分析及长链非编码RNA linc37877功能的初步研究》一文中研究指出皮肤恶性黑素瘤(cutaneous malignant melanoma,CMM)是一种来源于黑素细胞的恶性肿瘤。在世界范围内,皮肤黑色素瘤的发病率不断上升。其中,肢端雀斑样黑素瘤(Acral Lentiginous Melanoma,ALM)在白种人中少见,但在亚洲人中发病率较高。尽管黑素瘤的诊断及治疗方法快速发展,但是5年生存率并没有明显提高。所以,更好的了解肿瘤发生发展的分子机制仍具有重要的意义。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一种长度大于200个核苷酸且不具备编码蛋白能力的转录本。目前已发现多种lncRNA与黑素瘤的发生发展相关。本课题组通过基因芯片杂交的方法进行ALM表达谱分析,寻找差异表达的lncRNA,构建lncRNA-mRNA共表达网络。我们发现,linc37877在肿瘤组织及黑素瘤细胞系中均高表达。我们推测,linc37877在黑素瘤中可能作为癌基因对肿瘤的发生发展起到促进的作用。第一部分长链非编码RNA在肢端雀斑痣样黑素瘤的表达谱分析目的:建立肢端雀斑痣样黑素瘤差异表达lncRNA及mRNA表达谱,获得差异表达mRNA的分子功能、生物学过程及相关疾病通路信息。方法:应用人类lncRNA芯片杂交技术对6对肢端雀斑痣样黑素瘤患者的肿瘤组织及癌旁组织样本进行差异表达的lncRNA和mRNA筛选。对差异表达的mRNA进行GO分析及KEGG分析,获得相关分子学信息及疾病通路信息。挑取差异表达的5条lncRNA进行RT-qPCR实验验证,构建lncRNA-mRNA共表达网络。结果:通过lncRNA芯片杂交,共获得4490条差异表达的lncRNA和3915条差异表达的mRNA。差异表达的mRNA主要影响的生物学过程为色素的产生、黑素细胞分化、黑素代谢物生物合成、细胞链接和细胞粘附等,主要影响的细胞成分为黑色素体膜、色素颗粒和黑色素小体、细胞间连接等,分子功能主要影响通道活性、细胞间粘附、钙粘蛋白结合等。通路主要涉及:神经鞘糖脂生物合成-ganglio系列,肿瘤转录失调,Toll样受体信号通路和黑色素生成、催产素信号通路、肌动蛋白细胞骨架和HIPO信号通路的调控等。结论:构建了肢端雀斑痣样黑素瘤的lncRNA、mRNA表达谱。为后续研究提供了数据来源。第二部分linc37877对黑素瘤细胞A875生物学行为的影响及机制初探目的:研究linc37877对黑素瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响方法:首先在原代黑素细胞及4种黑素瘤细胞株(A375、A875、MV3、SK-MEL-28)中通过RT-qPCR实验验证linc37877的差异表达。采用RNA荧光原位杂交及核质分离实验明确linc37877的细胞定位。联合应用ASO技术及siRNA技术有效干扰黑素瘤细胞株中linc37877的表达,并评估干扰效率。CCK8法及EdU法检测linc37877对黑素瘤细胞增殖的影响,流式凋亡实验检测linc37877对黑素瘤细胞凋亡的影响,划痕实验、Transwell实验检测linc37877对黑素瘤细胞侵袭及迁移能力的影响。Western-Blot法初步探寻linc37877影响侵袭及迁移的机制。结果:linc37877在黑素瘤细胞株中的表达水平明显高于黑素细胞(P<0.05),其中在黑素瘤细胞株A875中表达量最高。linc37877绝大部分分部于细胞核。干扰黑素瘤细胞linc37877表达后,linc37877的表达水平明显降低(P<0.05)。干扰linc37877表达后,A875细胞的增殖能力明显下降(P<0.05),凋亡显着增加(P<0.05)。肿瘤迁移及侵袭能力明显下降(P<0.05),基质金属蛋白酶家族MMP2、MMP9蛋白的表达下调,而E-catenin,N-catenin及Vimentin无明显改变。结论:linc37877主要定位于细胞核,能够促进黑素瘤细胞的增殖,抑制凋亡,提高其侵袭和迁移能力。其侵袭能力的增加可能和MMP2、MMP9蛋白有关,而与上皮间质转化无关。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-04-01）
宋毓平,张庆华,李瑞,李贺梅,曾真[7]（2019）在《核转运蛋白基因2的表达在皮肤恶性黑素瘤临床预后中的作用》一文中研究指出目的:探讨核转运蛋白基因(karyopherin, KPNA)2在皮肤恶性黑素瘤临床预后中的作用。方法:应用GEO数据库数据分析,比较KPNA2 mRNA在正常皮肤组织、恶性黑素瘤中表达的差异,并进一步利用两种在线数据库进行生存分析,分析KPNA2 mRNA与皮肤恶性黑素瘤的预后之间的关系。结果:KPNA2 mRNA水平在正常皮损组织中明显要低于恶性黑素瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05);同时生存分析显示KPNA2 mRNA表达水平与皮肤恶性黑素瘤的预后具有的显着相关性,其表达水平高则预后差(P<0.05)。结论:KPNA2与皮肤恶性黑素瘤临床预后密切相关,为皮肤恶性黑素瘤治疗提供潜在靶点。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2019年03期）
杨成莲[8]（2019）在《低氧诱导Nodal对恶性黑素瘤A375细胞迁移及侵袭的影响》一文中研究指出目的:探讨低氧通过诱导Nodal信号通路激活对恶性黑素瘤A375细胞迁移及侵袭的影响。方法:采用不同浓度的化学药物Cocl_2分别作用不同时间诱导A375细胞内低氧产生,通过MTT法检测细胞增殖活力确定药物的适宜浓度及作用时间,通过Western Blot检测低氧诱导因子HIF-1α的表达。同时检测低氧下Nodal及受体ALK4/7的表达水平,及与恶性黑素瘤迁移和侵袭相关的E-cadherin、MMP2、Vimentin的蛋白水平,检测糖酵解代谢相关的乳酸脱氢酶同工酶亚基LDH-A和LDH-B的表达水平。并经适宜浓度及作用时间的Nodal受体小分子抑制剂SB-431542干预。结果:1.浓度为150μmol/L的Cocl_2作用48h能成功诱导细胞内低氧产生。浓度为10μmol/L的SB-431542作用48h能有效抑制细胞内Nodal信号的上调。2.低氧能诱导Nodal及受体ALK7的表达(P<0.05)。低氧诱导的Nodal表达能上调A375细胞内迁移及侵袭相关的MMP2和Vimentin的蛋白水平(P<0.05)。同时,低氧环境下,Nodal可上调细胞内LDH-A蛋白水平,并下调LDH-B蛋白水平(P<0.05),促进A375细胞进行糖酵解供能。3.低氧诱导的Nodal及受体ALK7上调、A375细胞迁移和侵袭力的增强,以及乳酸脱氢酶同工酶亚基的变化均能被Nodal受体抑制剂SB-431542所抑制(P<0.05)。结论:低氧通过促进恶性黑素瘤A375细胞的迁移和侵袭的恶性转化,使细胞倾向于糖酵解方式供能,可能与HIF-1α诱导的Nodal信号激活有关。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-03-01）
王丽娟,席文锦,葛睿,穆欣,郭张燕[9]（2019）在《敲低潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)抑制SK-MEL-28恶性黑素瘤细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的检测潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)在恶性黑素瘤组织及细胞中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织LTBP2的表达,并采用Spearman秩相关法分析LTBP2阳性率与黑素瘤临床病理指标的关系。采用实时定量PCR检测恶性黑素瘤组织和SK-MEL-28黑素瘤细胞LTBP2的mRNA水平, Western blot法检测SK-MEL-28黑素瘤细胞LTBP2的蛋白水平。利用小干扰RNA技术沉默SK-MEL-28细胞中LTBP2的表达, Transwell~(TM)实验检测敲低LTBP2后对SK-MEL-28细胞侵袭能力的影响,细胞划痕实验检测对细胞迁移的影响。结果恶性黑素瘤组织中LTBP2阳性率显着高于皮肤良性痣组织, LTBP2阳性率与恶性黑素瘤患者TNM分期、远处转移及淋巴结转移正相关。LTBP2在恶性黑素瘤SK-MEL-28细胞中的表达高于正常黑素HEMa-LP细胞。敲低SK-MEL-28细胞LTBP2的水平后, SK-MEL-28细胞侵袭和迁移能力降低。结论 LTBP2在皮肤恶性黑素瘤组织和细胞高表达,敲低SK-MEL-28细胞LTBP2的水平后,抑制SK-MEL-28细胞的侵袭及迁移。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年02期）
陈龙,高涛,唐海燕,李彦希[10]（2019）在《尼克酸治疗恶性黑素瘤的相关机制研究》一文中研究指出目的探讨尼克酸在恶性黑素瘤的治疗前景及相关分子机制方法通过Transwell体外迁移实验,观察尼克酸对B16-F10黑色素瘤细胞迁移是否有抑制作用,以及不同浓度尼克酸对黑素瘤细胞的影响。应用RT-PCR技术检测转录因子snail2、twist及粘附因子E-cardherin的表达。结果通过Transwell体外迁移实验我们发现,尼克酸在体外对B16-F10黑色素瘤细胞的迁移有明显的抑制作用,且呈浓度依耐关系,尼克酸可促进肿瘤细胞迁移的相关基因snail2和twist表达明显减少(P <0.01),而抑制肿瘤细胞迁移相关基因E-cardherin明显增加。结论尼克酸在体外通能抑制黑素瘤细胞的迁移,对其治疗提供一定的理论基础。(本文来源于《中国医疗美容》期刊2019年02期）
恶性黑素瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大同市恶性黑素瘤的临床及组织病理特点,以提高本地区临床诊断水平。方法选取2008年7月～2018年6月间就诊于大同市某叁甲医院恶性黑素瘤患者43例,回顾性分析患者的临床表现、组织病理特点,选用SPSS18.0统计软件进行分析。结果 43例恶性黑素瘤患者中男17例,女26例,男女性别比为1:1.53,平均年龄60.53岁,发病年龄高峰段51～80岁28例(65.12%);肢端多见25例(58.14%);病因不明23例(53.49%);发生淋巴转移的20例(46.51%)。病灶体积最小0.6 cm×0.4 cm×0.2 cm,最大8.0 cm×3.5 cm×1.5 cm;肿瘤Breslow厚度≤1 cm患者19例(44.19%),>4 cm患者14例(32.56%);Clark分级处于Ⅰ级、Ⅱ级,28例(65.12%),无溃疡多为Ⅰ级、Ⅱ级,有溃疡多为Ⅲ级以上;有26例进一步行免疫组化确诊,HMB45(+)例数19例(73.08%),S-100(+)例数21例(80.77%)。参照AJCC临床分期简化分成早期23例,晚期20例,早晚期的临床特点比较,发病部位和淋巴转移比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恶性黑素瘤病因多数不明,以老年人多见,肢端为最常见的发病部位,病理特征具有多样性特点,免疫组化检测有助于诊断。黏膜型恶性黑素瘤发病更隐匿,多数发病即为临床晚期,易发生转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
恶性黑素瘤论文参考文献
[1].王丽娟,穆欣,葛睿,韩丹,周艳.Linc00961在恶性黑素瘤中表达及其对细胞侵袭及转移的影响[J].现代肿瘤医学.2019
[2].王安利,路小婷,曹霞.大同市恶性黑素瘤43例临床病理特征分析[J].中国现代医生.2019
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