NF-κB p50、p65和IκBα与食管鳞癌发生和浸润转移的关系及其作用机制的研究

NF-κB p50、p65和IκBα与食管鳞癌发生和浸润转移的关系及其作用机制的研究

论文题目: NF-κB p50、p65和IκBα与食管鳞癌发生和浸润转移的关系及其作用机制的研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 病理学与病理生理学

作者: 李道明

导师: 李珊珊

关键词: 食管鳞癌,不典型增生,人食管癌

文献来源: 郑州大学

发表年度: 2005

论文摘要: 核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-κB,NF-κB),也称为细胞核因子-κB,是一类重要的核转录因子,NF-κB广泛存在于真核生物中,是一个由复杂的多肽亚单位组成的蛋白家族。NF-κB家族成员通常以同源二聚体或异源二聚体的形式与其抑制蛋白IκBs形成复合物,以非活性形式存在于细胞质中,只有在受到各种活化因素的作用,NF-κB才能被激活。NF-κB作为信号传导途径中的枢纽,参与免疫、炎症、肿瘤的发生和发展、细胞增殖和细胞凋亡以及血管生成等多种生理、病理过程的基因调控,与肿瘤的发生发展、浸润、转移及细胞凋亡有密切关系。目前,对NF-κB的研究已成为医学研究中的一个非常引人关注的领域。 近年来,先后有NF-κB在膀胱癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌、肺癌、口腔癌等多种肿瘤组织中表达的报道,发现其表达或蛋白活化与肿瘤的发生、浸润、转移及组织学分级有关,其机制是NF-κB促进细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤血管生成,并可通过调控细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等,溶解细胞外间质而有利于肿瘤细胞的浸润和转移。另外,有学者研究证明NF-κB蛋白的活化是肿瘤细胞抗药性产生的机制之一,NF-κB可抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及抗癌药诱导的细胞凋亡。抑制NF-κB的活化可增加肿瘤细胞对化疗诱导凋亡的敏感性,减少肿瘤细胞对化疗药物的抵抗作用。 食管癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,其中河南省等地区尤为高发。食管癌的浸润转移又是引起食管癌患者死亡的主要原因,因此对食管癌发生、浸润转移的机制的探讨已成为研究的热点之一。晚期食管癌患者的化疗治愈率较低是食管

论文目录:

论文 NF-κB p50、p65和IκBα与食管鳞癌发生和浸润转移的关系及其作用机制的研究

引言

第一部分 NF-κBp50、p65和IκBα与食管鳞癌发生和浸润转移的关系

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

第二部分 NF-κB p50、p65和IκBα与食管鳞癌血管生成的关系

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

第三部分 NF-κB p50、p65和IκBα与食管癌细胞凋亡及化疗抵抗性的关系

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

结论

综述 核转录因子κB与肿瘤关系的研究进展

参考文献

出版论著及获奖情况

致谢

英文缩写词索引

发布时间: 2006-10-10

参考文献

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  • [3].肿瘤相关成纤维细胞引起化疗耐药及天然化合物治疗食管鳞癌的作用机制研究[D]. 车云.北京协和医学院2018
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