斑块形态学论文-王岩,李路路,胡思宁,贾海波,于波

斑块形态学论文-王岩,李路路,胡思宁,贾海波,于波

导读:本文包含了斑块形态学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:光学相干断层成像技术,斑块破裂,斑块侵蚀,不稳定型心绞痛

斑块形态学论文文献综述

王岩,李路路,胡思宁,贾海波,于波[1](2019)在《OCT用于评估年轻人群不稳定型心绞痛患者罪犯斑块的形态学特点》一文中研究指出目的:通过光学相干断层成像技术(Optical Coherence Tomography,OCT)观察50岁以下的不稳定型心绞痛(Unstable Angina Pectoris,UAP)患者冠状动脉罪犯斑块的形态学特点。方法:回顾性分析来我院治疗的147名≤50岁的UAP患者资料。所有罪犯血管在进行经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)前都进行了冠脉造影和OCT检查,并评估罪犯斑块的特点。根据罪犯斑块形态学特点分为斑块破裂(Plaque Rupture,PR)组、斑块侵蚀(Plaque Erosion,PE)组和对照组。结果:在147个罪犯斑块中,35个罪犯斑块发生侵蚀(23.8%),42个罪犯斑块发生破裂(28.6%)。人口学、实验室结果显示PE更多发生在女性(60.0%),PR更多发生在男性(69.0%);与PR组和对照组相比,PE组年龄偏大(P<0.001)且高脂血症(P=0.007)和吸烟(P=0.005)比例也较高。OCT结果显示与PE组和对照组相比,PR组脂质核心更长(P=0.002),平均脂质角度更大(P=0.001),且纤维帽厚度较薄(P=0.013)。多因素逻辑回归分析得出,PE的发生与高脂血症和吸烟有关。结论:PR和PE导致了超过半数的50岁以下的UAP发作,PE更多发生在高脂血症和吸烟的UAP患者,已经成为除PR外可能导致心脏不良事件的斑块特征。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年13期)

崔艺耀[2](2019)在《颈动脉粥样硬化斑块的病理学、形态学和相关细胞机制的研究》一文中研究指出背景动脉粥样硬化斑块中不稳定性斑块与临床症状的发生密切相关。目前,纤维帽厚度和脂质核心的大小是区别斑块稳定与否的重要参考因素,随着影像学和病理学研究的深入,动脉粥样硬化性斑块中的新生血管(Angiogenesis,AG)和血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMC)日益受到重视。两者在斑块内的分布、密度和形态是否与临床症状的发生、发展有密切关系值得进一步探讨和研究。内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)是一种重要的前体细胞,其数量和功能的变化与心脑血管疾病有关,探讨内皮祖细胞在血管新生和血管平滑肌中的相互作用具有重要意义。目的观察新生血管和血管平滑肌细胞在不同临床症状颈动脉粥样硬化斑块中的作用,使用内皮祖细胞在体外模拟血管新生和血管平滑肌细胞的发生,探讨叁者在临床症状发生与发展中的作用和机制。方法临床收集52名颈动脉粥样硬化性狭窄患者的颈动脉内膜剥脱手术(Carotid Endarterectomy,CEA)标本,术前根据患者的临床症状分为无症状组和症状组2组。无症状组:有颈动脉狭窄但没有局灶性缺血性临床症状;症状组:术前4周内发生的一过性脑缺血症状,如短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)或同侧黑朦。所有患者术前均进行彩色多普勒超声检查(Color Doppler Ultrasonography,CDU)或计算机断层扫描血管造影检查(Computed Tomography Angiography,CTA)。通过病理切片分析总结所收集患者斑块标本中新生血管和血管平滑肌细胞在数量、形态、分布的不同,与患者的临床症状进行相关性研究,同时,探讨不同病理类型和不同病理分期中新生血管的特点;使用内皮祖细胞在体外诱导分化为成熟的血管内皮细胞和血管平滑肌细胞,阐明血管新生和血管平滑肌发生的具体细胞机制。结果共纳入52名患者,其中无症状组患者24名,症状组患者28名,两组患者在性别、年龄和各危险因素比较中无差异(P>0.05)。中度狭窄在无症状组中为62.5%,症状组中为71.4%,症状组高于无症状组,但差异无统计学意义;而重度狭窄在无症状组中为37.5%,症状组中为28.6%,无症状组高于症状组,差异无统计学意义(P>0.05)。大体形态中,普通斑块在无症状组中的比例高于症状组(P<0.001),破裂性斑块在症状组中的比例高于无症状组(P<0.01),出血性斑块同样为在症状组中的比例高于无症状组(P<0.05)。镜下形态中,4期斑块在无症状组中所占比例高于症状组(P<0.05),6期斑块则为症状组的比例高于无症状组(P<0.001),而5期斑块在两组中比较无统计学差异(P=0.05)。无症状组中新生血管的平均横截面积小于症状组(P<0.05),新生血管的密度低于症状组(P<0.001)。新生血管在斑块内的分布,无论基底部、肩部还是纤维帽,症状组均高于无症状组(P<0.001)。症状组中,以不规则分枝状血管为主,主要分布在肩部和纤维帽;而在无症状组中,则以圆形规则血管为主,主要分布在斑块基底部。静脉性新生血管在无症状组中的密度低于症状组(P<0.001),而动脉性新生血管在两组间无差异(P>0.05)。症状组中,不同类型的新生血管在普通斑块、出血斑块和破裂斑块中均存在差异(P=0.04,P=0.01,P=0.02),同时,在4期、5期和6期斑块中,新生血管动静脉密度也存在差异(P=0.04,P=0.02,P<0.001);大体病理,在普通斑块中,4期、5期和6期中的新生血管无差异(P>0.05),而在出血性斑块中,静脉性新生血管的密度高于动脉性新生血管(P=0.02,P=0.03,P<0.001),破裂性斑块中,4期斑块中的新生血管无统计学差异(P=0.18),而在5期和6期斑块中,静脉性新生血管的密度高于动脉性新生血管(P=0.04,P<0.001)。无症状组中的VSMCs高于症状组(P<0.05);稳定性斑块中的VSMCs高于不稳定性斑块(P<0.05);VSMCs在基底部、肩部和纤维帽处,无症状组均高于症状组(P<0.05);随着斑块纤维帽厚度的增加,VSMCs的数量也随之增加,表现为正相关性。在人颈动脉粥样硬化斑块中有CD133标记的EPCs分布,主要分布在新生血管周围,用动静脉内皮特异性的标记物可明确新生血管的类型;人胚胎来源的EPCs可以在体外诱导分化成为成熟的动静脉内皮细胞和血管平滑肌细胞,并具有内皮细胞的功能。结论颈动脉粥样硬化斑块中的新生血管和平滑肌分布与临床症状的发生有关,静脉性的新生血管在临床症状发生中扮演重要角色,血管平滑肌通过分泌细胞外基质稳定斑块,并与纤维帽的厚度呈正相关性。使用人胚胎主动脉来源的EPCs可以在体外诱导分化为成熟且具有功能的血管内皮细胞和血管平滑肌细胞。背景长期以来,传统心血管危险因素并不能完全解释动脉粥样硬化的发生与发展。大量临床研究观察到颈动脉粥样硬化性斑块主要发生于颈动脉分叉部,因此,颈动脉的形态通过影响血流动力学而在动脉粥样硬化性斑块发生过程中扮演了重要角色;斑块的稳定性与细胞外基质的“量和质”有关,不同的角度的大小产生不同的血流动力学,进而影响细胞外基质的“量和质”。目的探究颈动脉形态在颈动脉粥样硬化中的作用以及对细胞外基质的影响。研究法临床选取193名患者,根据患者的临床症状,将患者分为无症状组和症状组患者。通过颈部超声检查测量获取患者颈动脉血流速度(cm/s)和颈动脉直径(mm),抽血测量患者血液黏度(mPa.s),计算患者血流剪切力大小(dynes/cm2)。根据患者颈动脉CTA检查结果,分别测量患者的颈动脉分叉角大小(°)、颈内动脉角大小(°)和颈动脉分叉角的高度;同时定量测定颈动脉粥样硬化斑块中的细胞外基质的含量,主要是胶原和蛋白聚糖的含量。研究结果111名无症状患者和82名症状患者纳入此研究。平均颈动脉分叉角在无症状组中为60.9。± 1.6。,症状组中为67.1。±2.1。;平均颈内动脉角在无症状组中为153.8°±1.5°,症状组中为141.3°±1.5°;平均颈动脉血流层流剪切力在无症状组中为17.57±0.1(dynes/cm2),症状组中为16.7±0.1(dynes/cm2)。颈动脉分叉角在症状组中高于无症状组,而颈内动脉角和颈动脉血流剪切力在症状组中低于无症状组(P<0.05)。正常颈动脉分叉角主要分布在第四颈椎的上1/3,高位颈动脉分叉角主要位于第叁颈椎的上1/3和中1/3,而下位颈动脉分叉角主要位于第五颈椎的中1/3。颈动脉分叉角的大小随着颈动脉分叉角高度的增加而增加,而颈内动脉角和血流剪切力则随着高度的增加而减小。颈动脉分叉角、颈内动脉角和血流层流剪切力随着增加或减少一个椎间盘或是椎体的1/3分别增大或减小4.8°、6.9°和0.6(dynes/cm2);颈动脉分叉角的平均高度在无症状组中为5.8,在症状组中为5.4(P>0.05);平均颈动脉分叉角高度在无症状组中平均位于第四颈椎上1/3,而在症状组平均位于第叁四椎间盘。颈动脉分叉角与血流剪切力呈负相关性;颈内动脉角和血流剪切力呈负相关性;颈内动脉角与剪切力呈正相关性。纤维帽平均厚度在无症状组和症状组中分别为482.7±17.7mm和432.6±16.6mm,无症状组高于症状组(P<0.05),纤维帽最薄处平均厚度在无症状组和症状组中分别为302.7±12.3mm和257.6±12.6mm,无症状组高于症状组(P<0.05)。胶原的含量在无症状组和症状组中分别为55.1±2.4和48.4±1.9(P<0.05);而蛋白聚糖的含量在无症状组和症状组中的含量分别为16.3±0.6和24.6±1.1(P<0.001);胶原在无症状组中主要分布在纤维帽,而蛋白聚糖则更多分布于症状组中的薄纤维帽中,靠近钙化区域和坏死脂质核心区。颈动脉分叉角与纤维帽厚度呈负相关,与胶原呈正相关,与蛋白聚糖呈负相关;颈内动脉角和血流剪切力与纤维帽厚度存在正相关,与胶原呈负相关性,与蛋白聚糖呈正相关。YAP在无症状组和症状组中的含量分别为3153.0±178.7和3647.2±229.5,症状组的含量低于无症状组(P<0.001);YAP主要分布在钙化区域附近和新生血管附近;YAP的分布与颈动脉分叉角呈负相关,但与颈内动脉角和血流剪切力呈正相关。结论临床症状的发生与颈动脉的形态和高度有关,角度较大和位置较高的颈动脉分叉角可产生较大的血流剪切力,其可影响蛋白聚糖的增多和YAP表达的增加,进而促进动脉粥样硬化的发生。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-04-01)

曹端华,闫海燕,韩敬哲,郗红艳,王婷婷[3](2017)在《颈动脉斑块形态学和血浆PTX3水平相关性》一文中研究指出目的探讨颈动脉斑块形态学血和浆PTX3水平的关系。方法选取本院2014年1月至2015年12月健康体检者380例纳入本研究,其中男198例,女182例,年龄在45-75岁之间,平均(51.3±12.3)岁。采用全自动酶标仪检测血浆PTX3水平;应用PHILIPS IE33型彩色多普勒超声诊断仪,测量颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉粥样斑块的位置及形态、大小和回声特点,分为内膜正常组、内膜增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组,并采用全自动酶标仪对各组血浆PTX3水平进行测定。采用SPSS13.0统计学软件对结果进行分析。结果不同颈动脉粥样硬化程度血浆PTX3差别具有统计学意义(P<0.05);易损斑块组血浆PTX3水平明显大于内膜正常组、内膜增厚及有稳定斑块者组,差异具有统计学意义(P<0.05);血浆PTX3水平和颈动脉粥样硬化程度具有相关性(P<0.05)。结论血浆PTX3水平可反应颈动脉粥样硬化的程度。(本文来源于《2017国际数字医学会数字中医药分会论文集》期刊2017-11-16)

贾节,王艳,赵萍[4](2017)在《温胆片治疗痰浊证动脉粥样硬化斑块的超声形态学评价》一文中研究指出目的运用高分辨率超声技术检测痰浊证患者动脉粥样硬化斑块形态学特征,探讨温胆片稳定斑块的价值。方法选取30例动脉粥样硬化斑块痰浊证患者,给予口服温胆片治疗(3 g/d),疗程3个月,治疗前、后分别行高分辨率超声测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块厚度、斑块面积,分析斑块回声类型,对比分析治疗前后参数变化。结果治疗后,斑块回声增强,颈动脉IMT减低、斑块厚度降低、面积减小,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论温胆片可以稳定痰浊证患者动脉粥样硬化斑块,高分辨率超声可以客观、量化进行评价,为诊断及治疗提供可靠依据。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2017年16期)

蔡聪[5](2017)在《冠状动脉钙化斑块形态学的血管内超声研究》一文中研究指出目的:应用血管内超声(Intravascular ultrasound,IVUS)技术评价冠脉缺血相关病变段钙化斑块形态学特征,分析冠状动脉钙化(Coronary artery calcification,CAC)与一般临床心血管危险因素及斑块形态学的相关性,为临床预防及治疗冠心病合并CAC提供理论参考依据。方法:连续收集我院2015年11月至2017年2月入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary atherosclerotic disease,CAD)并接受冠状动脉造影(Coronary angiography,CAG)及经皮冠状动脉介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前行IVUS检查的85例患者,收集85个靶病变血管,并对冠脉缺血相关病变段斑块进行定量和定性分析,主要得出钙化指数指标。按照钙化指数值分为0-低钙化指数组和中-高钙化指数组,比较两组间一般临床心血管危险因素及斑块形态学参数的差异性,同时应用Spearman线性相关分析出部分临床心血管危险因素及斑块形态学与钙化指数(Calciumindex,CalcIndex)的相关性。结果:1.0-低钙化指数组(CalcIndex≤0.140,n=56)与中-高钙化指数组(CalcIndex>0.140,n=29)两组间高血压史、糖尿病史及冠心病家族史差异有统计学意义;性别、年龄、体重指数(Body mass index,BMI)、急性冠脉综合征(Acute coronary system,ACS)、吸烟史、他汀类药物治疗史差异无统计学意义;年龄、体重、身高、BMI与CalcIndex线性相关分析显示无明显相关性。2.两组间同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)差异有统计学意义;两组间低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein,LDL-C)、血清肌酐(Serum creatinine,Scr)及估算的肾小球滤过率(Estimated glomerular filtration rate,eGFR)差异无统计学意义;LDL-C、HCY、Scr、eGFR 与 CalcIndex 线性相关分析,HCY 与 CalcIndex 呈正相关,LDL-C、Scr及eGFR与CalcIndex无明显相关性。3.缺血相关病变段位于左前降支(Left anterior descending artery,LAD)(包括其分支)的数目最多(n=47),占比达55.3%,缺血相关病变段解剖位置在两组间分布差异均无明显统计学意义。4.缺血相关病变段最窄处斑块中,钙化斑块占比88.2%(n=75)。钙化斑块类型中,浅层钙化最多(n=55),在钙化斑块中占比达73.3%,浅层钙化比例在两组间分布差异具有统计学意义;血管重塑情况分析显示负性重构最多(n=32),占比达37.6%,负性重构比例在两组间分布差异具有统计学意义。5.缺血相关病变段病变长度、参考直径、最小管腔面积(Minimal lumen area,MLA)、血管外弹力膜横截面积(External elastic member cross sectional area,EEM CSA)、斑块负荷(Plaque burden,P.B)、斑块偏心指数、管腔狭窄率以及最大钙化角度(Maximum calcium arc,MaxCal)与MLA位置间的距离在两组中差异无统计学意义,但MLA越小越倾向于中-高钙化指数组;进一步线性相关分析MLA与CalcIndex相关性,MLA与CalcIndex呈负相关。结论:1.CAC是多种危险因素综合作用的结果,在冠心病患者合并常见的心血管危险因素中,冠心病家族史、高血压史、糖尿病史、高水平HCY患者缺血相关病变段表现出更高的冠脉钙化指数,性别、年龄、BMI、ACS、吸烟史、他汀类药物治疗史与CAC无明显相关性。2.缺血相关病变段位于左前降支(包括其分支)的数目最多,而缺血相关病变段解剖位置与CAC无明显相关性;病变长度、参考直径、EEMCSA、P.B、斑块偏心指数、管腔狭窄率以及最大钙化角度与MLA位置间的距离与CAC无明显相关性,缺血相关病变段最窄处并不完全位于钙化角度最大处,且病变段钙化程度与管腔狭窄率无明显相关性,但证实了缺血相关病变段MLA与CAC呈负相关性。3.IVUS技术更好的判断了钙化斑块类型,缺血相关病变段钙化斑块类型中浅层钙化最多,血管重塑情况分析显示负性重构最多。通过IVUS对冠脉缺血相关病变段解剖及斑块形态学指标与CAC相关性的分析,可以为临床预防及治疗冠心病合并CAC的策略提供一定指导作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2017-04-01)

梁建成,王艳,孙学枝,邵占东,王禹[6](2016)在《冠状动脉重度钙化病变斑块的形态学特征》一文中研究指出目的利用血管内超声检查分析冠状动脉重度钙化病变斑块的形态学特点。方法选取在解放军总医院心脏介入中心行冠脉造影及血管内超声检查的108例冠心病患者,经皮冠脉介入术前对靶血管行血管内超声检查,共获得108个病变血管截段,血管内超声测量病变最小管腔处的管腔面积、斑块负荷、管腔狭窄率、最大钙化弧度,病变截段平均管腔面积,测量病变长度及病变处累计钙化长度,并计算钙化长度比及钙化指数。结果病变血管最狭窄处管腔面积,重度钙化组<轻度钙化组<非钙化组;病变血管截断平均管腔面积,重度钙化组小于另2组。病变截段管腔平均面积与钙化指数呈负相关性,相关性较钙化弧度及钙化长度强。最小管腔面积与最大钙化弧度呈负相关性,相关性较钙化长度及钙化指数强。结论重度钙化病变管腔最小面积及病变管腔平均面积均偏小。钙化指数与病变截段的平均管腔面积有较好的相关性,而钙化弧度与病变最小管腔面积有较好的相关性。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2016年12期)

张梅,李赵欢,王琳,胡晓波,张鹏飞[7](2016)在《斑块形态学特征对斑块弹性力学的影响》一文中研究指出目的:采用IVUSE技术评价斑块形态学特征对斑块弹性力学特性的影响。研究方法:在兔斑块模型中,进行腹主动脉IVUS检查。采集不少于3个心动周期的原位血管内超声图像。测量指标包括:血管外弹力膜面积(EEM_(area))、血管腔面积(Lumen_(area))、斑块面积(PA)、斑块负荷(PB)、血管外弹力膜体积(EEM_(volume))、血管腔体积(Lumen_(volume))、斑块体积(PV)、斑块体积负荷(PVB)、斑块最小厚度(PT_(min))、斑块最大厚度(PT_(max))、斑块偏心指数(EI)和血管重构指数(RI)。根据偏心的程度分组:偏心斑块Ⅰ组:EI>0.75;偏心斑块Ⅱ组:0.5<EI≤0.75。根据斑块大小分组:低负荷斑块组:PB≤40%;高负荷斑块组:PB>40%。通过自研的VIVI软件分析斑块的剪切应变(SS)和面积应变(AS)。结果:偏心斑块的PA、PB、PV和Tmin明显小于向心斑块(p<0.05),而EI、SS和AS显着大于向心斑块(p<0.05)。偏心斑块Ⅰ组的的PA、PB、PV、PVB、T_(min)和T_(max)小于偏心斑块Ⅱ组(p<0.05),EI和SS明显大于偏心斑块Ⅱ组(p<0.05);偏心斑块Ⅰ组的PA、PB、PV、PVB和T_(min)小于向心斑块组(p<0.05),EI、SS和AS大于向心斑块组(p<0.05);偏心斑块I低负荷亚组的Lumen_(area)、Lumen_(volume)明显大于高负荷亚组(p<0.05),PA、PB、PVB、Tmax以及斑块的SS和AS均明显小于高负荷亚组(p<0.05)。多元线性回归分析显示斑块PB和EI对SS和AS有影响,且EI对SS和AS的影响更大。回归模型的参数估计各项均有统计学意义(p<0.01)结论:1、该研究发现斑块形态学特征与应变之间的关系,偏心斑块较向心斑块、高负荷斑块较低负荷斑块、血管发生负性重构处的斑块较无重构处斑块的应变增高。2、斑块的偏心指数和斑块负荷可用于预测斑块的弹性力学稳定性,其中偏心指数对斑块的弹性力学稳定性影响最大。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十叁届全国超声心动图学术会议论文汇编》期刊2016-11-18)

张东凤,吕树铮,宋现涛[8](2016)在《炎性因子与轻中度冠状动脉狭窄患者斑块形态学特征的相关性研究》一文中研究指出目的评价巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与轻中度冠状动脉狭窄患者斑块形态学特征的相关性。方法连续纳入就诊于首都医科大学附属北京安贞医院并行冠状动脉造影证实为轻中度狭窄的患者566例,包括动脉粥样硬化269例(AS组)、稳定型心绞痛82例(SAP组)、不稳定型心绞痛193例(UAP组)和急性心肌梗死22例(AMI组)。对靶血管行定量冠状动脉造影(QCA)分析,应用绝对定量蛋白芯片法测定5种炎性因子的水平,分析炎性因子水平与冠状动脉病变形态学特征的相关性。结果 M-CSF水平与冠状动脉直径狭窄率存在正相关(r=0.115,P=0.008)。以直径狭窄率为因变量进行多元线性回归分析,发现M-CSF、吸烟、年龄与冠状动脉直径狭窄率有线性回归关系;而IL-10、IL-6、hs-CRP、MMP-9水平与病变最小管腔直径、直径狭窄率、病变长度、最小管腔面积、面积狭窄率、斑块面积均无显着相关性。结论 M-CSF与冠状动脉直径狭窄率存在正相关,而IL-10等其他因子并不适合用于判断斑块的形态学指标。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2016年10期)

王苇,金灿,赵义,何玲,周长武[9](2016)在《症状性大脑中动脉斑粥样硬化斑块分布及形态学特征的HRMRI初步研究》一文中研究指出目的采用高分辨率磁共振成像技术(high-resolution magneticresonance imaging,HR MRI)研究症状性大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)粥样硬化斑块的分布,定性、定量地研究斑块的形态学特征,血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度的变化,初步探讨与急性脑梗死相关的高危斑块的HR MRI特征。方法对纳入研究的57名大脑中动脉粥样硬化患者进行弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、头颅MR血管成像(MR angiography,MRA)及大脑中动脉HR MRI检查。统计大脑中动脉管腔最狭窄层面斑块在4个900扇形区域的分布情况,定量测量血管最狭窄处(maximal lumen narrowing,MLN)管腔面积(1umen area,LAMLN)、血管面积(vessel area,VAMLN)及参考血管LAreference及VAreference,再以此计算出管壁面积(wall area,WA)、斑块面积(plaque area,PA)、斑块负荷百分比、狭窄率、重构指数(remodeling index,RI),再根据DWI检查结果将患者分为短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)组和急性脑梗死组,将各组数据进行对比。结果对57例MCA粥样硬化斑块定位分析发现,症状性ICAD斑块多位于腹侧壁(共19例,33.3%)和上侧壁(共15例,26.3%),TIA组与急性脑梗死组各侧壁分布上无明显差异(P<0.05。症状性大脑中动脉斑块VAreference、LAreference、VAMLN、LAMLN、WAMLN、PA、斑块负荷百分比、狭窄率、RI分别为(19.79±1.33)mm~2、(14.87±2.19)mm~2、(21.1 8±2.1 1)mm~2、(1 1.14±1.99)mm~2、(10.04±2.19)mm~2、(5.12±2.25)mm~2、(23.6±9.23)%、(24.94±9.34)%、1.33±1.07,共27例(47.4%)斑块表面不光整,Hs-CRP浓度约(3.25±2.63)mg/1,Hcy浓度约(7.97±3.51)uM。两组之间VAreference、LAreference、VAMLN、RI无明显差异(P>0.05)。急性脑梗死组的VAMLN、WAMLN、PA、狭窄率、斑块负荷百分较TIA组大,斑块表面不光整较TIA组多,而LAMLN较TIA组小。Hs-CRP及Hcy浓度两组之间无明显差异,且均在正常值范围内。重构方式以正性重构为着,共44例(77.2%),两组之间重构方式无明显差异,均以性重构多见。用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,简称ROC曲线)对上述检测指标进行分析,发现斑块负荷百分比、狭窄率、PA、WAMLN、LAMLN对急性脑梗死有较好的诊断能力,其中WAMLN的诊断能力最佳,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.817(95%可信区间(Confidence Interval,CI)[0.703,0.931]),最优截止值等于9.50mm~2,相应的灵敏性和特异性分别为86.7%和63.0%。结论本实验通过HR MRI技术对症状性大脑中动脉粥样硬化性斑块的分布及形态学特征进行了评估,并且发现急性脑卒中者较TIA者斑块负荷更大、最大狭窄处管壁更厚,在一定程度上表现了高危斑块的特征。(本文来源于《第十二届国际脑血管病高峰论坛论文汇编》期刊2016-06-17)

张仁荣,桂心[10](2016)在《冠心病临界病变患者血管因子与冠状动脉斑块形态学特征的相关性研究》一文中研究指出目的探讨冠心病临界病变患者血管因子与冠状动脉斑块形态学特征的相关性。方法选取2012年1月至2013年12月荆州市第一人民医院收治的120例冠心病临界病变患者为研究对象,依据冠状动脉斑块形态进行分组,不稳定型心绞痛患者40例作为A组,稳定型心绞痛患者40例作为B组,冠状动脉粥样硬化40例作为C组。并应用蛋白芯片法测定血管因子的变化,分析其血浆胎盘生长因子(PLGF)和血浆可溶性酪氨酸激酶受体2(s Tie-2)与患者冠状动脉斑块形态学特征的相关性。结果 A组PLGF显着高于B组和C组[(80.8±6.2)ng/L比(55.6±3.9)ng/L,(44.9±2.7)ng/L](P<0.05);A组和B组s Tie-2均显着高于C组[(1345±48)ng/L,(1356±45)ng/L比(1047±13)ng/L](P<0.05);A组的直径狭窄率低于B组,高于C组[(38.9±1.6)%比(43.5±3.5)%比(36.8±2.8)%](P<0.05);A组的面积狭窄率显着低于B组,高于C组[(61±7)%比(66±6)%比(58±5)%](P<0.05);A组最小管腔直径显着高于B组,低于C组[(2.15±0.27)mm比(1.94±0.23)mm比(2.23±0.16)mm](P<0.05);A组的斑块面积均显着高于B组和C组[(10.56±1.18)mm2比(9.53±0.82)mm2,(7.15±0.41)mm2](P<0.05);A组的最小管腔面积显着高于B组,低于C组[(3.2±0.2)mm2比(2.8±0.1)mm2比(3.6±0.2)mm2](P<0.05)。PLGF与最小管腔面积呈正相关(r=0.361,P<0.05);s Tie-2与最小管腔面积和最小管腔直径均呈正相关(r=0.217,0.174,P<0.05)。结论临床中检测血浆PLGF和血浆s Tie-2可以提示冠心病临界患者斑块内新生血管的生成,且两者与冠状动脉斑块形态学特征之间联系紧密。(本文来源于《医学综述》期刊2016年10期)

斑块形态学论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

背景动脉粥样硬化斑块中不稳定性斑块与临床症状的发生密切相关。目前,纤维帽厚度和脂质核心的大小是区别斑块稳定与否的重要参考因素,随着影像学和病理学研究的深入,动脉粥样硬化性斑块中的新生血管(Angiogenesis,AG)和血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMC)日益受到重视。两者在斑块内的分布、密度和形态是否与临床症状的发生、发展有密切关系值得进一步探讨和研究。内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)是一种重要的前体细胞,其数量和功能的变化与心脑血管疾病有关,探讨内皮祖细胞在血管新生和血管平滑肌中的相互作用具有重要意义。目的观察新生血管和血管平滑肌细胞在不同临床症状颈动脉粥样硬化斑块中的作用,使用内皮祖细胞在体外模拟血管新生和血管平滑肌细胞的发生,探讨叁者在临床症状发生与发展中的作用和机制。方法临床收集52名颈动脉粥样硬化性狭窄患者的颈动脉内膜剥脱手术(Carotid Endarterectomy,CEA)标本,术前根据患者的临床症状分为无症状组和症状组2组。无症状组:有颈动脉狭窄但没有局灶性缺血性临床症状;症状组:术前4周内发生的一过性脑缺血症状,如短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)或同侧黑朦。所有患者术前均进行彩色多普勒超声检查(Color Doppler Ultrasonography,CDU)或计算机断层扫描血管造影检查(Computed Tomography Angiography,CTA)。通过病理切片分析总结所收集患者斑块标本中新生血管和血管平滑肌细胞在数量、形态、分布的不同,与患者的临床症状进行相关性研究,同时,探讨不同病理类型和不同病理分期中新生血管的特点;使用内皮祖细胞在体外诱导分化为成熟的血管内皮细胞和血管平滑肌细胞,阐明血管新生和血管平滑肌发生的具体细胞机制。结果共纳入52名患者,其中无症状组患者24名,症状组患者28名,两组患者在性别、年龄和各危险因素比较中无差异(P>0.05)。中度狭窄在无症状组中为62.5%,症状组中为71.4%,症状组高于无症状组,但差异无统计学意义;而重度狭窄在无症状组中为37.5%,症状组中为28.6%,无症状组高于症状组,差异无统计学意义(P>0.05)。大体形态中,普通斑块在无症状组中的比例高于症状组(P<0.001),破裂性斑块在症状组中的比例高于无症状组(P<0.01),出血性斑块同样为在症状组中的比例高于无症状组(P<0.05)。镜下形态中,4期斑块在无症状组中所占比例高于症状组(P<0.05),6期斑块则为症状组的比例高于无症状组(P<0.001),而5期斑块在两组中比较无统计学差异(P=0.05)。无症状组中新生血管的平均横截面积小于症状组(P<0.05),新生血管的密度低于症状组(P<0.001)。新生血管在斑块内的分布,无论基底部、肩部还是纤维帽,症状组均高于无症状组(P<0.001)。症状组中,以不规则分枝状血管为主,主要分布在肩部和纤维帽;而在无症状组中,则以圆形规则血管为主,主要分布在斑块基底部。静脉性新生血管在无症状组中的密度低于症状组(P<0.001),而动脉性新生血管在两组间无差异(P>0.05)。症状组中,不同类型的新生血管在普通斑块、出血斑块和破裂斑块中均存在差异(P=0.04,P=0.01,P=0.02),同时,在4期、5期和6期斑块中,新生血管动静脉密度也存在差异(P=0.04,P=0.02,P<0.001);大体病理,在普通斑块中,4期、5期和6期中的新生血管无差异(P>0.05),而在出血性斑块中,静脉性新生血管的密度高于动脉性新生血管(P=0.02,P=0.03,P<0.001),破裂性斑块中,4期斑块中的新生血管无统计学差异(P=0.18),而在5期和6期斑块中,静脉性新生血管的密度高于动脉性新生血管(P=0.04,P<0.001)。无症状组中的VSMCs高于症状组(P<0.05);稳定性斑块中的VSMCs高于不稳定性斑块(P<0.05);VSMCs在基底部、肩部和纤维帽处,无症状组均高于症状组(P<0.05);随着斑块纤维帽厚度的增加,VSMCs的数量也随之增加,表现为正相关性。在人颈动脉粥样硬化斑块中有CD133标记的EPCs分布,主要分布在新生血管周围,用动静脉内皮特异性的标记物可明确新生血管的类型;人胚胎来源的EPCs可以在体外诱导分化成为成熟的动静脉内皮细胞和血管平滑肌细胞,并具有内皮细胞的功能。结论颈动脉粥样硬化斑块中的新生血管和平滑肌分布与临床症状的发生有关,静脉性的新生血管在临床症状发生中扮演重要角色,血管平滑肌通过分泌细胞外基质稳定斑块,并与纤维帽的厚度呈正相关性。使用人胚胎主动脉来源的EPCs可以在体外诱导分化为成熟且具有功能的血管内皮细胞和血管平滑肌细胞。背景长期以来,传统心血管危险因素并不能完全解释动脉粥样硬化的发生与发展。大量临床研究观察到颈动脉粥样硬化性斑块主要发生于颈动脉分叉部,因此,颈动脉的形态通过影响血流动力学而在动脉粥样硬化性斑块发生过程中扮演了重要角色;斑块的稳定性与细胞外基质的“量和质”有关,不同的角度的大小产生不同的血流动力学,进而影响细胞外基质的“量和质”。目的探究颈动脉形态在颈动脉粥样硬化中的作用以及对细胞外基质的影响。研究法临床选取193名患者,根据患者的临床症状,将患者分为无症状组和症状组患者。通过颈部超声检查测量获取患者颈动脉血流速度(cm/s)和颈动脉直径(mm),抽血测量患者血液黏度(mPa.s),计算患者血流剪切力大小(dynes/cm2)。根据患者颈动脉CTA检查结果,分别测量患者的颈动脉分叉角大小(°)、颈内动脉角大小(°)和颈动脉分叉角的高度;同时定量测定颈动脉粥样硬化斑块中的细胞外基质的含量,主要是胶原和蛋白聚糖的含量。研究结果111名无症状患者和82名症状患者纳入此研究。平均颈动脉分叉角在无症状组中为60.9。± 1.6。,症状组中为67.1。±2.1。;平均颈内动脉角在无症状组中为153.8°±1.5°,症状组中为141.3°±1.5°;平均颈动脉血流层流剪切力在无症状组中为17.57±0.1(dynes/cm2),症状组中为16.7±0.1(dynes/cm2)。颈动脉分叉角在症状组中高于无症状组,而颈内动脉角和颈动脉血流剪切力在症状组中低于无症状组(P<0.05)。正常颈动脉分叉角主要分布在第四颈椎的上1/3,高位颈动脉分叉角主要位于第叁颈椎的上1/3和中1/3,而下位颈动脉分叉角主要位于第五颈椎的中1/3。颈动脉分叉角的大小随着颈动脉分叉角高度的增加而增加,而颈内动脉角和血流剪切力则随着高度的增加而减小。颈动脉分叉角、颈内动脉角和血流层流剪切力随着增加或减少一个椎间盘或是椎体的1/3分别增大或减小4.8°、6.9°和0.6(dynes/cm2);颈动脉分叉角的平均高度在无症状组中为5.8,在症状组中为5.4(P>0.05);平均颈动脉分叉角高度在无症状组中平均位于第四颈椎上1/3,而在症状组平均位于第叁四椎间盘。颈动脉分叉角与血流剪切力呈负相关性;颈内动脉角和血流剪切力呈负相关性;颈内动脉角与剪切力呈正相关性。纤维帽平均厚度在无症状组和症状组中分别为482.7±17.7mm和432.6±16.6mm,无症状组高于症状组(P<0.05),纤维帽最薄处平均厚度在无症状组和症状组中分别为302.7±12.3mm和257.6±12.6mm,无症状组高于症状组(P<0.05)。胶原的含量在无症状组和症状组中分别为55.1±2.4和48.4±1.9(P<0.05);而蛋白聚糖的含量在无症状组和症状组中的含量分别为16.3±0.6和24.6±1.1(P<0.001);胶原在无症状组中主要分布在纤维帽,而蛋白聚糖则更多分布于症状组中的薄纤维帽中,靠近钙化区域和坏死脂质核心区。颈动脉分叉角与纤维帽厚度呈负相关,与胶原呈正相关,与蛋白聚糖呈负相关;颈内动脉角和血流剪切力与纤维帽厚度存在正相关,与胶原呈负相关性,与蛋白聚糖呈正相关。YAP在无症状组和症状组中的含量分别为3153.0±178.7和3647.2±229.5,症状组的含量低于无症状组(P<0.001);YAP主要分布在钙化区域附近和新生血管附近;YAP的分布与颈动脉分叉角呈负相关,但与颈内动脉角和血流剪切力呈正相关。结论临床症状的发生与颈动脉的形态和高度有关,角度较大和位置较高的颈动脉分叉角可产生较大的血流剪切力,其可影响蛋白聚糖的增多和YAP表达的增加,进而促进动脉粥样硬化的发生。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

斑块形态学论文参考文献

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