一、医院制剂的出路浅谈（论文文献综述）
谭晓宁[1]（2021）在《于大君教授治疗慢性肾脏病疗效评价与用药规律分析》文中研究指明背景慢性肾脏病是指由于各种原因引起的肾脏结构或功能异常,并且持续时间超过3个月为主要表现的一种疾病。随着我国科学技术的发展、医疗卫生水平的显着提升以及人民生活方式的转变及人口老龄化社会进程的不断加速,我国慢性肾脏病的发病率正呈逐年攀升的趋势发展。目前,对于本病的西医治疗主要以支持治疗与对症治疗为主,并且结合本病的分期而采取相应的治疗措施。慢性肾脏病早期,主要以治疗原发病、延缓病程进展为主;慢性肾脏病中期,在上述治疗措施的基础上,需要对患者的并发症情况进行评估,进而采取积极的干预及治疗。慢性肾脏病的晚期,则需要考虑进入肾脏替代治疗,并且采取相应的对症治疗及支持治疗等。但是上述治疗措施,只能控制患者的原发病及并发症,但是无法较好的改善患者的临床症状。中医药干预及治疗对于本病具有显着的优势,不仅改善患者的临床症状,而且可以延缓慢性肾脏病病理改变的进展。挖掘中医名家诊疗慢性肾脏病的临床经验,对于中医药的继承和发展具有重大意义。中国中医科学院西苑医院于大君教授,从事肾脏疾病的诊疗三十余年,对于慢性肾脏病的诊疗积累了丰富的临床经验。目的借助数据分析及数据挖掘软件,对于大君教授诊治慢性肾脏病的临床医案进行多角度、多层次的挖掘分析,评价于大君教授诊疗慢性肾脏病的临床疗效,并且挖掘其诊疗慢性肾脏病的用药规律。从而全面总结于大君教授诊治慢性肾脏病的学术思想及经验,为慢性肾脏病的诊疗提供中医药方法的参考及借鉴。方法收集2020年1月至2021年1月期间于中国中医科学院西苑医院肾病科于大君教授门诊就诊,并且明确诊断为慢性肾脏病的患者。主要研究符合纳入标准的患者病历信息、处方及其辅助检查等。应用Excel建立数据库,统计患者的基本信息、原发病、病程、合并症、并发症、临床症状、辅助检查、辨证、处方等。应用SPSS Modeler18.0、SPSS Statistics 25.0软件及古今医案云平台进行数据挖掘。结果患者基本信息及疾病基本情况:本研究共纳入慢性肾脏病患者54人,其中男性33例,占总人数的61%;女性21例,占总人数39%。其中年龄最小者30岁,最大者85岁,平均年龄57.91±15.56岁。年龄分布在60-69岁的患者人数最多,为15例。54例患者中原发病为慢性肾小球肾炎者29例,约占53.7%,其次为肾病综合征11例,约占20.37%;代谢性疾病肾损害患者7例,药物性肾损害1例,恶性肿瘤相关性肾病3例,自身免疫性疾病肾损害1例;高血压肾损害2例。54例患者中病程最短者1年余,病程最长者30余年。平均病程年限为7.54±0.81年。其中患病病程6-10年者最多,为24例,约占44.4%。54例患者中合并症主要以原发性高血压、高脂血症、高尿酸血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病以及2型糖尿病为主,其中原发性高血压39例,高脂血症32例,高尿酸血症29例,冠状动脉粥样硬化性心脏病25例,2型糖尿病患者11例。54例患者中慢性肾脏病的并发症中以CKD-MBD及肾性贫血为主,其中并发CKD-MBD者28例,肾性贫血者18例。54例患者治疗前CKD分期主要以3期为主,27例,占纳入患者的50%。其次2期患者15例,约占27.8%,4期患者7例,占13%,5期患者5例,占9.3%。54例患者的中医病名诊断主要以虚劳为主,共计19例,血尿12例,尿浊及水肿各占10例,有3例患者诊断为腰痛。中医辨证分型,其中主证以气阴两虚证为主,其次为脾肾气虚证、肝肾阴虚证及脾肾阳虚证。兼证主要以湿瘀互阻证为主,其次为痰浊中阻证、中焦湿热证及脾虚水湿证。患者治疗前后的常见症状主要以倦怠乏力、食少纳呆、气短懒言、脘腹胀满、水肿、夜尿清长、腰酸膝软为主。疗效评价结果:疗效评价结果:将患者治疗前后的中医证候积分进行比较,由治疗前的21.52±7.55降至治疗后10.26±4.20,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;将患者治疗前后血肌酐、内生肌酐清除率变化情况进行比较,血肌酐由治疗前158.33±85.39降至145.94±85.04,差异具有统计学意义（P<0.05）;内生肌酐清除率由治疗前48.02±21.81升至55.06±28.55,差异具有统计学意义（P<0.05）。54例患者经中西医结合治疗3个月后,中医症状变化且显效患者13例,有效患者39例,稳定患者2例。治疗前后内生肌酐清除率显效患者15例,有效11例,稳定20例,无效8例。治疗前后血肌酐显效患者10例,有效9例,稳定27例,无效8例。数据挖掘结果:本研究共纳入216张处方,共涉及药物164味。其中黄芪为使用频率最高的药物,约为88.43%。使用频率大于50%的中药有7味,依次为黄芪、熟地黄、丹参、山药、陈皮、泽泻、黄连。164味中药的主要功效依次包括利水消肿、活血祛瘀、利水渗湿、燥湿化痰、生津养血。药物四气中使用频次最高的前4位依次是平、温、寒、微温,以上4种累计频率可达83%。药物五味主要以甘、苦、辛、淡为主,累计频率达89%。较少使用性味酸、涩的中药。药物归经主要以肝、脾、肺、肾、胃为主,累计频率达81%。对216张处方中164味中药进行复杂网络分析,得到核心药物组合的复杂网络图。其中核心药物组成依次包括黄芪、熟地黄、丹参、山药、陈皮、黄连、泽泻、党参、莪术、巴戟天。结论1.于大君教授中西医结合治疗慢性肾脏病,可显着改善患者的临床症状,对于2、3期患者内生肌酐清除率及血肌酐具有显着疗效。对于4、5期患者治疗前后内生肌酐清除率及血肌酐的差异虽然不具有显着统计学差异,但其变化体现为逐步改善的发展趋势。上述结果与纳入患者的年龄较大,疾病病程较长、观察治疗周期较短、纳入4、5期患者的合并症与并发症较多等因素相关。2.通过对上述54例患者216张处方的数据挖掘得出于大君教授治疗慢性肾脏病的常用高频药物主要为黄芪、熟地黄、丹参、山药、陈皮、泽泻、黄连。临床遣方用药较为平和,以平补平泻为主。于大君教授治疗慢性肾脏病以扶正为主兼顾祛邪,扶正以健脾和补肾为主,临床常用黄芪、党参、熟地黄、山药、白术等健脾益肾。在益气养阴的基础上尤其重视温阳,常用巴戟天等。对于本虚较重的患者擅用血肉有情之品补益精血,如龟甲胶、鹿角胶等。祛邪主要针对湿热、痰浊、瘀血、气滞为主。常用荷叶、薏苡仁、黄连等清热利湿;石菖蒲、苍术等燥湿化痰;丹参、莪术、地龙、鬼箭羽等活血化瘀通络;陈皮、苏梗等行气。在兼顾本虚标实之外尤其重视给邪以出路,常用大黄等通腑泄浊;泽泻、萆薢等利尿通淋。而且根据以药测方,总结于大君教授临床诊治慢性肾脏病的常用方剂。常用益气补肺常用如玉屏风散,益气固表;补脾健脾常用如升阳益胃汤、参苓白术散、补中益气汤;益肾滋阴温阳常用如肾气丸、左归丸、右归丸、龟鹿二仙胶;肺脾肾兼顾常使用如参芪地黄汤、麦味地黄汤等地黄汤系列方;对于以大量蛋白尿为主,表现为肾虚失其固摄的患者使用如金锁固精丸等。针对湿热之邪,属于湿滞脾胃者常用平胃散;湿热内蕴者常使用苏叶黄连汤、三仁汤;湿热下注者八正散、四妙丸;针对痰浊之邪,常使用二陈汤、橘皮竹茹汤;针对气滞者常使用柴胡疏肝散、越鞠丸、半夏厚朴汤;针对瘀血之邪,常使用鬼箭羽、泽兰、益母草等血水同调;或丹参、延胡索、郁金等气血同调;或水蛭、地龙、穿山龙等活血通络。其次,重视给邪以出路,邪去则正安。利小便常使用方剂如八正散、冬葵子茯苓散等;常用药如车前子、白茅根等;通大便常用熟大黄,因气阴两伤,肠道失润者,常伍麻子仁等质润多脂之品。3.于大君教授对于慢性肾脏病的治疗常从脏腑辨证论治及病因辨证论治入手,脏腑辨证论治主要从肺、脾、肾三脏入手,从肺论治,主要由于肺气亏虚,卫外不固,风热毒邪侵袭肺络所致,发病之初往往以风热表实证为主,久则转变为肺气亏虚证。故发病之初以疏风清热解毒利咽为主,兼以益气固表;从脾论治,主要由于脾气亏虚,湿邪内蕴所致。因此临床常从健脾化湿入手论治;从肾论治,主要由于肾虚为主,进而需区分以偏阴虚还是偏阳虚为主,或者阴阳两虚,治疗主要采取补肾温阳或滋肾养阴,同时需兼顾其阴阳互根,临证遣药组方需谨记滋阴须佐温阳,温阳不忘滋阴。其次,蛋白尿是慢性肾脏病的常见临床表现之一,中医认为蛋白质为人体内的精微物质,肾失固摄是导致精微物质外泄是主要原因之一。因此,于大君教授临床上常用补肾涩精法治疗蛋白尿。病因辨证论治主要从湿热、痰浊、瘀血论治,于大君教授认为湿热之邪贯穿慢性肾脏病的始终。因此,清热利湿为治疗慢性肾脏病的基础。进而根据其病因偏痰浊与血瘀的不同,而采取不同的治法。于大君教授临床用药具有如下特点:首先,临证遣方用药具有精细平和,用量轻巧的特点。临床常选用性味平和之品。其次,于大君教授认为阳气为全身之气的根本,温煦、推动全身气机的运行,阳气亏虚,则气机壅滞,久则酿生湿、浊、痰、瘀等邪。因此,治疗上针对此类本虚标实之证,在扶正祛邪的基础上尤其注重温阳;临床组方配伍注重调畅气机、给邪气以出路,擅用“通法”。慢性肾脏病的病机以本虚标实为主,标实常以湿、浊、痰、瘀等邪为主,以上诸邪易壅塞气机而致病,故宜用通法,宣通气机,气机调畅,邪去正安。
李杨[2]（2021）在《基于数据挖掘辨治200例非酒精性脂肪性肝病用药经验分析》文中提出目的:应用数据发掘的统计方法,探索卢秉久教授治疗非酒精性脂肪性肝病的用药规律,结合临床感悟,总结卢师治疗本病的理论依据及学术思想,发掘中医特色优势,为临床治疗提供新思路与新方法。材料与方法:收集就诊于辽宁中医药大学附属医院感染性疾病科,由卢秉久教授亲自诊治的200例NAFLD患者的首诊处方,通过频数统计、频次分析、相关性分析及聚类分析等现代统计学方法,分析归纳卢秉久教授治疗非酒精性脂肪性肝病所用中药的药性、药味、归经、功效种类等,总结卢秉久教授辨治本病的用药经验总结。结果:共收集非酒精性脂肪性肝病患者首诊处方共200例,使用中药共计151种,累及使用药物3118次,平均每方应用16味中药。1.本病男性发病率略高于女性,男女比例为1.4:1,好发于中青年时期,以30-39岁、50-59岁为高发年龄段,平均患病年龄46.3岁。彩超结果显示轻、中度脂肪肝所占比例较大。症状上多以胁肋胀痛、眠差、便溏、乏力等症状出现频率较多。2.在用药方面,卢师治疗以补虚药为主,使用频率为18.83%,其次为利水渗湿药（12.76%）、理气药（12.28%）、活血化瘀药（11.16%）及化湿药（10.58%）。药性方面以温性药物最多（45.48%）,药味以苦味（29.86%）、甘味（29.71%）居多。3.通过药物相关性分析可见,卢秉久教授治疗本病常用的药对为:川楝子-延胡索、桃仁-红花、桂枝-黄芪、柴胡-香附、黄芩-半夏、泽泻-红曲、泽泻-大腹皮、半夏-竹茹、红花-川芎、鸡内金-甘草。4.通过聚类分析得出两类卢秉久教授辨治NAFLD高频用药聚类:第一类:茯苓、陈皮、苍术、白术、车前子。第二类:泽泻、白豆蔻、丹参、红曲、大腹皮、荷叶、山楂。结论:1.NAFLD彩超分级程度与年龄呈一定的相关性,中青年患者发病率最高,可能与中青年人群正值事业上升期,工作压力大,情志宣泄不畅有关,加之该年龄段人群不良生活习惯较多,如饮食不规律、作息紊乱、嗜食肥甘生冷等。2.根据卢秉久教授用药经验总结:NAFLD病位主要在肝、脾、肾三脏。病机为肝郁脾虚,气、血、痰阻滞肝络,日久及肾,肾气不足,痰湿、气滞、血瘀互结于肝。3.NAFLD中医证型最常见湿浊内停证,兼有气滞、湿热、血瘀及脏腑亏虚。4.卢秉久教授治疗NAFLD以活血祛湿法为主,行气、祛湿、活血三法并用,气血同治,调和肝脾,顾护脾胃。临床常用药物组合为两组,辨证施治时,应灵活配伍应用。5.卢秉久教授注重NAFLD患者的饮食调护,嘱患者调畅情志,清淡饮食,摄入高蛋白、低碳水、粗纤维食物,合理减重。
杨琼[3]（2021）在《基于“湿热伏邪”理论探讨幽门螺杆菌感染与舌苔微生物菌群的相关性》文中研究说明目的总结历代医家伏邪学说的学术思想,探讨伏邪学说的思想内涵;研究湿热伏邪学说理论内涵,以幽门螺杆菌感染为例,探讨湿热伏邪学说理论在临床上的应用;研究湿热伏邪中医证候要素特点和血清生化代谢物特征;研究舌苔微生态与幽门螺杆菌感染“病-证”间的相关性。方法1理论研究:通过阅读古籍,整理文献,以时间为脉络,梳理历代医家“伏邪”学术观点,归纳“伏邪”的论点,总结“伏邪”的学术思想,探讨伏邪学说的内涵和意义。通过理论学习和文献分析,总结老师湿热伏邪学说的学术思想基本内容。以幽门螺杆菌感染为例,从理论角度探讨湿热伏邪的病因病机;从临床实践角度探讨湿热伏邪的诊疗思路。2试验研究:本研究分为两个部分,第一部分为幽门螺杆菌感染慢性胃炎脾胃湿热证的临床研究,第二部分为幽门螺杆菌感染脾胃湿热证的舌苔微生物菌群研究。2.1临床研究方法:按照疾病和证候诊断标准,纳入受试者共75例,其中试验组（幽门螺杆菌感染慢性胃炎脾胃湿热证）35例,对照组（非幽门螺杆菌感染慢性胃炎脾胃湿热证）40例。采集受试者临床资料,包括患者一般信息,中医证候要素量表、主要中医证候要素评分量表和脾胃湿热证舌诊信息量表;记录受试者血生化检测结果;留存并检测受试者血清样本中的胃动素、胃泌素、5-羟色胺、P物质、表皮生长因子和表皮生长因子受体的水平,构建受试者临床资料数据库,用SPSS 26.0软件对数据进行统计分析。2.2舌苔微生物菌群研究方法:按照诊断标准,纳入受试者共38例,根据研究目的不同,本研究采取两组不同的分组方法。按照受试者是否感染幽门螺杆菌分组:分为幽门螺杆菌感染组（GR）和非幽门螺杆菌感染组（FGR）。按照受试者是否感染幽门螺杆菌和受试者中医证候分型分组:分为幽门螺杆菌感染脾胃湿热证组（SPWSR）;幽门螺杆菌感染脾胃虚弱证组（SPWXR）;非幽门螺杆菌感染脾胃湿热证组（FPWSR）;非幽门螺杆菌感染脾胃虚弱证组（FPWXR）。通过16S r DNA高通量测序技术,结合生物信息学分析的方法,先对舌苔样本OTU聚类和物种注释,再分析舌苔菌群在不同分类水平上的物种?多样性分析、?多样性分析、物种组成成分;按照不同分组方案,分析幽门螺杆菌感染对舌苔微生物菌群组成的影响,分析不同中医证型之间舌苔微生物菌落间异同,最后对舌苔样本进行功能预测分析。结果1.理论研究结果:温病学起源于伏邪理论,伏邪学说的“伏寒化温”理论是温病学的最早的病因学理论,伏邪学说的“伏邪与新感”理论促进温病学的发展,充实了温病学理论。伏邪学说的形成和发展经历了多个阶段,是在历代诸多医家不懈努力下逐渐形成的。伏邪学说也存在诸多争议如伏邪的病因之争、伏邪与新感之争、伏邪的部位之争等,这些不同的观点促进了伏邪学说的发展和成熟。湿热伏邪是一类具有湿邪和热邪双重属性的邪气,且有潜伏特性,感邪之后移时而发。湿热伏邪致病特点是起病隐匿、病程较长、病势缠绵、反复发作。幽门螺杆菌感染具有隐匿、伏藏、热郁、湿阻、耗气、伤阴、成瘀、酿毒、反复、缠绵的特点,符合中医湿热伏邪发病特点,幽门螺杆菌可以认为是一种湿热伏邪,可用湿热伏邪的扶正、祛邪、透邪的方法治疗。2.临床研究结果2.1中医证候要素研究结果:脾胃湿热证的中医症状临床特点以中焦脾胃为中心,病证可累及五脏六腑和四肢九窍,并且可出现矛盾性症状。湿热伏邪与非湿热伏邪所导致的脾胃湿热证在症状分布和常见症状一致,但症状程度更轻。“口臭”是幽门螺杆菌感染脾胃湿热证比较特异性的症状。舌苔是诊断脾胃湿热证的重要参考标准,脾胃湿热证受者试的舌苔颜色为浅黄色或深黄色,焦黄色较少;脾胃湿热证受试者的苔质为腻苔、厚苔,或两者同见;较于非幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌感染脾胃湿热证受试者中厚苔更多。2.2血生化研究结果:两组脾胃湿热证受试者血生化检验指标有所差异,试验组AST、ALT、TBIL、DBIL、IBIL和HCY含量高于对照组,而试验组CHOL、TG、LDL-C、APO-B、LP（a）、UA和GLU血清水平低于对照组,结果有统计学差异（P<0.05）,部分差异有显着统计学差异（P<0.01）。2.3血清代谢物研究结果:两组脾胃湿热证患者血清中GAS、MTL、SP、EGF和EGFR含量不同,试验组血清中的GAS、MTL、SP、EGF和EGFR血清含量均高于对照组,差异具有统计学意义。3.舌苔微生态研究结果:3.1舌苔微生物菌群的Alpha多样性分析结果:（1）舌苔菌群Alpha多样性指数中的simpson指数在幽门螺杆菌感染组和非幽门螺杆菌感染组两组舌苔样本间存在差异;舌苔样本在门、纲、目、科水平的主要菌落是相同的;两组在属水平和种水平的主要菌属组成之间存在差异。在考虑群落丰度的情况下,两组间舌苔样本在门和纲水平上相同,而在目、科、属和种水平上,两组舌苔样本菌落的平均相对丰度不同。（2）幽门螺杆菌感染脾胃湿热证和非幽门螺杆菌感染脾胃湿热证两组志愿者舌苔微生物菌群的Alpha多样性指数是一致的,两组舌苔样本的优势菌种的丰度和构成比基本一致。两组舌苔在梭杆菌门和梭杆菌纲平均相对丰度有差异。幽门螺杆菌感染会导致梭杆菌门和梭杆菌纲相对丰度下降。3.2舌苔微生物菌群的Beta多样性分析结果:舌苔微生物菌群的Beta多样性分析显示幽门螺杆菌感染和非幽门螺杆菌感染受试者舌苔微生物菌落基本一致,且舌苔微生物菌落之间有进化关系,而通过unweighted-unifrac距离算法,对样本在OUT水平进行层级聚类,发现两样本的微生物菌落之间距离有近有远。幽门螺杆菌感染脾胃虚弱证与幽门螺杆菌感染脾胃湿热证、幽门螺杆菌感染脾胃虚弱证、非幽门螺杆菌感染脾胃虚弱证这三者之间PCoA不同,P值均小于0.05,差异有统计学意义。3.3物种组成成分分析和组间物种差异性分析结果:通过组内物种组成成分分析和组间物种差异比较,发现幽门螺杆菌感染对舌苔微生物群落相对丰度在界、门、纲水平上是相同的。幽门螺杆菌感染与非幽门螺杆菌感染的差异物种是目水平上的微球菌目和巴氏杆菌目;在科水平上的微球菌科和巴氏杆菌科;在属水平上的罗斯氏菌属和嗜血杆菌属;在种水平上的副流感嗜血杆菌和微黄奈瑟氏菌。幽门螺杆菌感染和非幽门螺杆菌感染脾胃湿热证患者的舌苔菌落有所差异,主要体现在幽门螺杆菌感染脾胃湿热证舌苔微生物菌群中的有害菌增多。3.4舌苔微生物菌群功能预测分析结果:舌苔微生物功能主要集中在DNA的转录翻译、碳水化合物转运和代谢、能量生产和转换、氨基酸转运和代谢、无机离子的运输和代谢,参与细胞膜的生产等功能。与脾胃湿热证有关的舌苔功能主要是DNA的转录翻译、碳水化合物转运和代谢、氨基酸转运和代谢、无机离子的运输和代谢,参与细胞膜的生产等功能。结论1.伏而后发的邪气均属于伏邪,伏邪虽是发病学概念,但可以用来阐释疾病的病因病机,其内容极其丰富,可用分类的方法进行深入研究。2.湿热伏邪是一种特异性致病因素,可化燥伤阴,损络成瘀,酿瘀成毒。幽门螺杆菌是一种湿热伏邪,可以应用湿热伏邪学说的治法治疗幽门螺杆菌感染。3.湿热伏邪临床症状分布广泛,但症状程度更轻,“口臭”和“苔厚”是幽门螺杆菌感染较为特异性的临床症状,可用来初步筛查幽门螺杆菌感染。4.幽门螺杆菌感染会导致肝脏代谢和合成功能障碍,对糖脂代谢的影响不及非幽门螺杆菌感染脾胃湿热证。5.幽门螺杆菌感染会引起舌苔微生物菌群的多样性下降,幽门螺杆菌感染脾胃虚弱证则影响舌苔微生物间相似性和物种进化关系;6.幽门螺杆菌感染会引起舌苔微生物群落丰度下降,导致有益菌的减少和有害菌的增加。
黄琦[4]（2021）在《健脾化浊调脂颗粒调控肠肝FXR/FGF15轴治疗肠道菌群紊乱所致动脉粥样硬化的机制研究》文中指出背景与目的:动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）以脂质沉积和炎细胞浸润为主要病理特征,由AS引发的心血管疾病长期占据人类死亡原因之首。寻找干预AS有效途径对于减少心血管疾病的发生率与死亡率具有现实意义。AS的形成与人们不良饮食模式有关,饮食策略对AS的防治尤为重要。肠道菌群作为机体的“代谢过滤器”,调控宿主营养物质的吸收和代谢,成为近年心血管领域的研究热点之一。氧化三甲胺（trimethylamine-N-oxide,TMAO）是目前研究较多的肠道菌群代谢产物,其前体物质包括胆碱等,主要致AS作用为损害胆固醇逆向转运过程及其分解代谢。多项荟萃分析证实TMAO为AS的独立危险因素,应用肠道菌群调节制剂能够降低TMAO水平而发挥抗AS效果。此外,胆汁酸的抗菌活性可以调节肠道菌群组分,对TMAO的生成具有重要影响。法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR）/成纤维细胞生长因子15（fibroblast growth factor 15,FGF15）是胆汁酸合成的重要信号通路,该通路的活化将抑制肝脏胆固醇7α-羟化酶（Cholesterol 7α-hydroxylase,Cyp7a1）的分泌,降低胆汁酸合成,引起脂质代谢紊乱和加重斑块负荷,而抑制肠肝FXR/FGF15轴有利于促进胆汁酸合成,减少TMAO产生进而延缓AS的病程。因此,抑制肠肝FXR/FGF15轴减少TMAO生成,改善胆固醇代谢,可能是防治肠道菌群紊乱所致AS的中心环节。健脾化浊调脂颗粒（Jianpi Huazhuo Tiaozhi Granule,JHTG）在“正虚浊伏”指导下研制,前期研究显示JHTG通过调整AS兔模型肠道菌群结构来发挥抗AS作用,但其与中医治浊之法的关联性未行系统阐述,具体抗肠道菌群紊乱所致AS的分子机制也不清楚。因此,本研究对JHTG从浊论治AS作了系统理论阐述,认为“正虚浊伏”是AS的重要致病机理,治浊之法包括“给浊邪以出路”和“扶正助其驱浊”,尤以运土疏木为浊病常法,据此探讨了中医脾胃和肠道菌群的具象联系,提出TMAO可能为内生浊邪的物质靶标之一,JTHG运土疏木为主的治浊方式可能在肠道菌群紊乱所致AS中发挥重要作用。并以C57BL/6J小鼠、Apo E-/-小鼠作为研究对象,利用氯化胆碱灌胃建立肠道菌群紊乱动物模型,对“JHTG可能通过抑制肠肝FXR/FGF15轴促进胆汁酸合成,减少TMAO生成,维持胆固醇代谢平衡,从而发挥抑制肠道菌群紊乱所致AS功效”的假说展开研究。方法:20只C57BL/6J小鼠和70只Apo E-/-小鼠,随机分为9组,每组各10只:（1）空白对照组（C57BL/6J小鼠+基础饲料）;（2）氯化胆碱对照组（C57BL/6J小鼠+基础饲料+1%氯化胆碱）;（3）Apo E-/-对照组(Apo E-/-小鼠+基础饲料);（4）AS模型组(Apo E-/-小鼠+基础饲料+1%氯化胆碱);（5）抗生素组(Apo E-/-小鼠+基础饲料+1%氯化胆碱+0.5 g·L-1万古霉素、1.0 g·L-1氨苄青霉素、1.0 g·L-1甲硝唑、1.0 g·L-1硫酸新霉素加入饮水瓶中);（6）JHTG低剂量组(Apo E-/-小鼠+基础饲料+1%氯化胆碱+9.49 g·kg-1·d-1JHTG);（7）JHTG中剂量组(Apo E-/-小鼠+基础饲料+1%氯化胆碱+18.98 g·kg-1·d-1JHTG);（8）JHTG高剂量组(Apo E-/-小鼠+基础饲料+1%氯化胆碱+37.96 g·kg-1·d-1JHTG);（9）FXR激动剂组(Apo E-/-小鼠+基础饲料+1%氯化胆碱+18.98 g·kg-1·d-1JHTG+第15周开始FXR激动剂GW4064腹腔注射7d)。除FXR激动剂外,其他药物干预时间均为16周。采用主动脉整体油红O染色、主动脉弓HE染色观察组织形态学变化,酶法检测主动脉总胆固醇（total cholesterol,TC）含量,生化检测血脂谱,ELISA检测血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。收集肠内容物进行16Sr RNA高通量测序,并对高胆碱、抗生素、不同浓度JHTG和FXR激动剂GW4064干预样本肠道菌群的组成和系统发育关系进行Alpha Diversity、Beta Diversity、物种组成分析、LEf Se分析和相关性分析。利用LC/MS检测小鼠血清TMAO水平,生化测定肝脏、胆囊和小肠内容物的总胆汁酸含量,Western blot测定FXR、FGF15、Cyp7a1蛋白表达。对血清TMAO含量和不同部位总胆汁酸含量进行相关性分析,并将LEf Se分析筛选的菌属和TMAO及胆汁酸相关联,分析胆汁酸对TMAO和菌属的影响,观察FXR激动剂GW4064引起的胆汁酸代谢变化与TMAO和肠道菌群的关系。结果:1.主动脉整体油红O染色结果显示:高胆碱可促进C57BL/6J小鼠主动脉脂质沉积和Apo E-/-小鼠主动脉AS斑块形成,抗生素干预肠道菌群可明显减少高胆碱所致的AS斑块形成,JHTG各剂量组可明显减少主动脉AS斑块面积百分比,而FXR激动剂GW4064将明显削弱JHTG对AS斑块形成的抑制作用。2.主动脉弓HE染色结果显示:高胆碱可促进C57BL/6J小鼠AS早期病变和Apo E-/-小鼠大量典型AS斑块的形成,抗生素干预肠道菌群可明显抑制高胆碱所致的AS斑块形成,JHTG各剂量组可有效减少AS斑块面积,加用FXR激动剂GW4064将明显削弱JHTG对高胆碱所致AS的改善作用。3.主动脉TC含量和血脂谱检测结果:高胆碱干预后,氯化胆碱对照组主动脉TC含量和血清TC、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平与空白对照组相比明显增加,高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平与空白对照组相比明显降低;AS模型组主动脉TC含量和血清TC、甘油三脂（triglyceride,TG）、LDL-C水平与Apo E-/-对照组相比明显升高,HDL-C水平与Apo E-/-对照组相比明显下降。与氯化胆碱对照组相比,AS模型组主动脉TC含量和血清TC、TG、LDL-C水平进一步增加,HDL-C水平进一步下降。抗生素组主动脉TC含量和血清TC、TG、LDL-C水平低于AS模型组,HDL-C水平高于AS模型组。与AS模型组相比,JHTG低剂量组主动脉TC含量和血清LDL-C水平下降,HDL-C水平增高;JHTG中、高剂量组进一步下调主动脉TC含量和血清TC、TG、LDL-C水平,上调血清HDL-C水平。与JHTG中剂量组比较,FXR激动剂组主动脉TC含量和血清TC水平明显增多。4.血清IL-6、TNF-α水平:高胆碱可明显上调C57BL/6J小鼠TNF-α水平和Apo E-/-小鼠IL-6、TNF-α水平,其中AS模型组IL-6、TNF-α水平高于氯化胆碱对照组。抗生素组和JHTG各剂量组均可明显降低IL-6、TNF-α水平,JHTG低剂量组IL-6和TNF-α水平均高于JHTG中、高剂量组。采用FXR激动剂干预后,JHTG对IL-6和TNF-α的抑制作用被明显削弱了。5.肠道菌群高通量测序结果:AS模型组肠道菌群丰富度及多样性明显降低,JHTG中、高剂量组可明显提高AS小鼠肠道菌群丰富度及多样性。高胆碱引起了肠道菌群结构的显着性变化,在门水平上造成氯化胆碱对照组和AS模型组Firmicutes的丰度增多,Bacteroidetes的丰度减少,以及Bacteroidetes/Firmicutes（B/F）比值降低;广谱抗生素和JHTG干预后明显提高了B/F比值,而FXR激动剂GW4064可抑制JHTG对B/F比值的改善作用。在属水平上,Ruminococcus这种促肥胖有害菌的丰度在氯化胆碱对照组和AS模型组同时升高,Lactobacillus这种抗肥胖益生菌的丰度在氯化胆碱对照组和AS模型组同时降低,而且Ruminococcus在AS模型组的丰度明显高于氯化胆碱对照组。此外,Turicibacter、Desulfovibrio、Alistipes、Streptococcus、Oscillibacter、Prevotella这六种促肥胖和（或）促炎菌属的丰度也在AS模型组明显增多,Akkermansia、Bacteroides这两种益生菌的丰度在AS模型组明显减少,而且以上两种益生菌以及除Alistipes的五种有害菌在AS模型组的异常变化较氯化胆碱对照组更为明显。抗生素组Akkermansia的丰度明显高于AS模型组,Alistipes等6个有害菌的丰度明显低于AS模型组。JHTG干预后明显提高了Bacteroides、Akkermansia、Lactobacillus、Bifidobacterium等抗肥胖和（或）抗炎菌属的丰度,以及降低了Ruminococcus、Turicibacter、Desulfovibrio、Alistipes等七种促肥胖和（或）促炎菌属的丰度,而FXR激动剂GW4064干预后Turicibacter、Desulfovibrio、Alistipes这些促肥胖和促炎有害菌的丰度与JHTG中剂量组比较明显增多。6.LEf Se分析筛选的菌属与生化指标的相关性研究显示JHTG改变的肠道优势菌属与血清促炎因子及脂质代谢紊乱指标的改善密切相关:Oscillibacter等7个有害菌（其中6个有害菌在JHTG干预后明显减少）与主动脉TC和血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α呈正相关,而与血清HDL-C呈负相关;Alistipes（JHTG可有效降低此菌的丰度）与主动脉TC和血清TC、TG、IL-6、TNF-α呈正相关。此外,Akkermansia等5个益生菌（其中Akkermansia在JHTG干预后明显增多）与主动脉TC和血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α呈负相关,而与血清HDL-C呈正相关;Bacteroides、Bifidobacterium、Lactobacillus（JHTG可有效提高这三种益生菌的丰度）与主动脉TC和血清TC、TG、LDL-C呈负相关,同时与血清HDL-C呈正相关,Bacteroides还与血清TNF-α呈负相关。7.血清TMAO含量:高胆碱干预后,氯化胆碱对照组TMAO含量高于空白对照组,AS模型组TMAO含量高于Apo E-/-对照组,AS模型组TMAO含量高于氯化胆碱对照组。与AS模型组比较,抗生素组和JHTG各剂量组均可有效降低TMAO含量,抗生素组和JHTG中、高剂量组在降低血清TMAO含量方面优于JHTG低剂量组。采用FXR激动剂GW4064干预后,FXR激动剂组TMAO含量与JHTG中剂量组相比明显增多。8.胆汁酸检测结果:高胆碱干预后,氯化胆碱对照组和AS模型组胆囊及小肠内容物的总胆汁酸含量明显降低,其中AS模型组小肠总胆汁酸含量低于氯化胆碱对照组。JHTG低剂量组小肠总胆汁酸含量与AS模型组相比明显增多,抗生素组、JHTG中剂量组、JHTG高剂量组胆囊及小肠的总胆汁酸含量与AS模型组相比明显增多。FXR激动剂组胆囊及小肠的总胆汁酸含量与JHTG中剂量组相比明显降低。9.JHTG及FXR激动剂对肠肝FXR/FGF15轴的干预作用:AS模型组肠道FXR、FGF15蛋白的表达均明显高于Apo E-/-对照组和氯化胆碱对照组,肝脏Cyp7a1蛋白的表达明显低于Apo E-/-对照组和氯化胆碱对照组。与AS模型组比较,抗生素组、JHTG中剂量组、JHTG高剂量组肠道FXR和FGF15蛋白的表达明显降低而肝脏Cyp7a1蛋白的表达明显增多。此外,FXR激动剂组肠道FXR和FGF15蛋白的表达均明显高于JHTG中剂量组,肝脏Cyp7a1蛋白的表达明显低于JHTG中剂量组。10.LEf Se分析筛选的菌属、TMAO和胆汁酸的相关性研究提示JHTG抑制TMAO生成可能与肠道菌群对胆汁酸抗性的变化有关:在TMAO与胆汁酸的相关性分析中,血清TMAO含量与胆囊胆汁酸含量和小肠胆汁酸含量呈负相关。在菌属变化、胆汁酸和TMAO含量的相关性分析中,Akkermansia这种可在高胆汁酸环境中继续生长的抗肥胖益生菌与TMAO呈负相关,Alistipes这种具有胆汁酸抵抗力的有害菌（促肥胖和促炎）与TMAO呈正相关,Desulfovibrio、Turicibacter这些不耐胆汁酸的有害菌（促肥胖和促炎）与TMAO存在正相关,而且Turicibacter、Desulfovibrio、Alistipes和胆汁酸、TMAO的相关性结果与FXR激动剂GW4064对JHTG的作用方向相一致。结论:JHTG可通过抑制肠肝FXR/FGF15轴促进胆汁酸合成,减少TMAO生成,降低Turicibacter、Desulfovibrio、Alistipes的丰度,改善血脂谱,减轻IL-6、TNF-α水平,从而对抗肠道菌群紊乱所致AS。
包易如,张朝晖,徐强[5]（2020）在《基于箍围护场理论及临床不良反应探讨金黄制剂的合理应用》文中认为基于箍围护场理论简要概述金黄制剂的临床不良反应及合理应用。金黄制剂是中医外科具有较好疗效的外用制剂,具有清热解毒、凉血消肿之功效。箍围法可以调动正气、箍集正气以形成护场起到屏障作用,防止邪毒扩散及邪毒进一步集聚。金黄制剂多作为箍围药物广泛应用于疮疡初起红肿热痛等症状,达到箍集围聚、收束疮毒之功。但在使用过程中,由于药物赋型剂的不同以及患者体质差异所导致的不良反应当引起注意;临床应根据实际情况灵活使用,避免相关不良反应的发生。
蒋洁莹,郁韶明[6]（2019）在《浅谈新形势下中医院制剂室的现状与转型》文中研究表明目的:给新形势下中医院制剂室的转型发展提供一些建议。方法:通过分析中医院制剂室的现状,发现现状不容乐观,转型刻不容缓。结合多方面,探讨转型方向。结果:新形势下中医院制剂室应从功能、模式、财务管理、人员建设等多发面进行转型。结论:医院中药制剂历来是传统医药事业密不可分的一部分。《中医药法》的颁布对医院制剂有许多有利的政策,对传统中药制剂持有明显的鼓励态度。中医院要抓住利好信号,制剂室要积极转型,更好完善与继承祖国传统医药事业。
岳毅桦[7]（2018）在《2012—2017年医疗机构制剂使用情况与发展趋势》文中认为目的对重庆医科大学附属第二医院（以下简称"我院"）2012—2017年医疗机构制剂的使用情况进行分析,并探讨其发展趋势。方法从我院HIS系统提取2012—2017年医疗机构制剂使用的相关数据,利用Excel软件进行整理、分析,了解历年的使用情况与发展趋势。结果我院2012—2016年医疗机构制剂品种数、使用数量、销售金额逐渐减少,2017年较之前有所增加,临床科室对于医疗机构制剂的需求存在缺口,其中需求缺口最大的科室是皮肤科与耳鼻咽喉科。结论我院医疗机构制剂供需矛盾短时期内将一直存在,解决这一矛盾需要医院与监管部门的共同努力。
王珍[8]（2017）在《糖尿病肾脏病内热病机临床研究及“清热消症法”的干预机制研究》文中进行了进一步梳理目前糖尿病肾脏病已经超越肾小球肾炎成为我国慢性肾脏病的首要病因,给国家和患者带来巨大的负担,且尚缺乏有效的治疗,中医的整体优势恰适应糖尿病肾脏病多靶点的发病机制,然而中医疗效的突破来源于病机的把握与创新。早在《内经》中有“二阳结,谓之消”的论述,金代刘完素《三消论》也提及“热盛伤阴,致令消渴”的论述,可见内热可导致消渴病的发病衍变,在此基础上影响糖尿病肾脏病的发生与进展。故本课题组在既往“肾络微型症瘕”理论基础上提出了“内热致症”的病机理论以及作用于糖尿病肾脏病早中期的“清热消症法”,并推测其作用机制可能与改善高糖状态下肾脏微炎症有关。目的:1.观察DKD不同分期内热证分布特点、证素结合规律以及与实验室指标的相关性,探索“内热致症”病机的外在表现以及内在微观病机,从而为“清热消症法”治疗DKD提供依据。2.以炎症经典通路p38MAPK信号通路参与DKD微炎症发病机制为切入点,研究“清热消症方”对高糖刺激下肾小球系膜细胞的保护作用。方法:1.收集335例DKD患者的临床资料,比较观察不同分期内热证的分布规律,应用t检验、非参数检验、逐步回归分析等统计学方法,分析内热积分与重要实验室指标的相关性。2.以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,以高糖刺激模拟内热状态,研究“清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞分泌炎症因子、纤维化因子的影响及对p38MAPK信号通路的干预作用。结果:1.DKD患者以中老年患者居多,体重多超重或肥胖,内热证在早中晚期出现频次达71.3%75.8%,早中期内热证出现频次最高并可单独出现,内热证和气虚证、阴虚证结合比例最高,体现了“壮火食气”、“热盛伤阴”的病机观点。2.与非内热证组比,早期内热证组血红蛋白、红细胞、eGFR更高,血肌酐更低;中期内热证组24小时尿蛋白定量更高;晚期内热证组血肌酐、尿素氮更高而二氧化碳结合力、eGFR更低。3.早期内热积分与糖化血红蛋白之间具有相关性,一方面[y（早期内热积分）=6.616+0.548x1（早期HbA1C）-0.246x2（阴虚积分）],说明高血糖是内热酿生来源,而另一方面,[y（早期糖化血红蛋白）=5.750+0.208x1（空腹血糖）+0.099x2（内热积分）],说明内热越重,可进一步煎灼阴液,加重血糖的波动,体现了《三消论》“热盛伤阴,致令消渴”的病机理论。4.早期DKD患者eGFR与内热积分之间有相关性,逐步回归分析显示[y（早期eGFR）=83.007+2.153x（早期内热积分）],可见内热越重,肾脏高滤过越明显。晚期的逐步回归分析结果恰体现了晚期内热积分与湿浊证呈正相关,与eGFR呈负相关的相关关系,并且呈现出互为因果之病理现象,[y（晚期内热积分）=13.91+0.596x1（湿浊积分）-0.573x2（气虚积分）-0.206x3（晚期eGFR）;y（晚期eGFR）=25.347-0.501x（晚期内热积分）]。同时晚期又可见到内热积分与气虚证呈负相关,说明随着病情进展,晚期表现出壮火耗气,气衰火熄之病理变化。5.与正常人相比,糖尿病肾脏病患者血清中p-p38MAPK表达明显升高,中晚期统计学差异显着,说明糖尿病患者体内存在p38MAPK活化,进而诱发加重炎症反应,且p-p38MAPK与内热积分存在正相关[y（p-p38MAPK）=9.499+0.889x（内热积分）]。6.高糖可以促进系膜细胞增殖、肥大,尤其在48小时,30mmol/L浓度下,引起p38MAPK/CREB信号通路的激活磷酸化,同时促进MCP-1、TNF-a、IL-6等细胞因子以及FN、Collagen Ⅳ等细胞外基质成分在蛋白和基因水平的高表达。7.“清热消症方”可以降低逆转高糖诱导的系膜细胞增殖、肥大,并能够抑制p38MAPK/CREB磷酸化,同时降低MCP-1、FN在蛋白和基因水平的表达。结论:1.内热证在糖尿病肾脏病不同分期广泛存在,早中期内热证出现频次最高,内热证和气虚证、阴虚证结合比例最高,体现了“壮火食气”、“热盛伤阴”的病机观点。内热是病情加重的重要因素,高血糖、肥胖是内热蕴生的基础,早期内热郁积入络,肾络经气胀满,络脉扩张,从而导致“肾从阳则开,阳盛则关门大开”的病理变化,引起肾脏高滤过,高灌注;肾失开合,导致精微失摄而外流,溺浊不泄而内聚,故中晚期内热组蛋白尿更重;晚期内热组肾脏滤过功能由早期明显增高变成显着下降,内热与肾小球滤过率呈现负相关,并相互影响,肾脏滤过功能下降,导致浊热次生,而内热进一步郁闭肾络,加重肾脏滤过功能进一步下降。与正常人相比,p-p38MAPK在DKD患者血清中表达升高,并与内热积分呈现正相关。2.“清热消症方”可以改善高糖诱导的系膜细胞增殖、肥大,能够抑制p38MAPK/CREB磷酸化表达,同时降低MCP-1、FN在蛋白和基因水平的表达,从而起到肾保护作用,干预p38MAPK信号通路可能是该方复杂的作用机制之一。3.根据内热各期表现及微观“内热致症”病机指导临床,在该病早期阶段,当探明气阴两虚背后之热,从清源、促排、清热三个角度防止热的生成,给热以出路,辅以益气养阴;中期当要注重透热外出,以清热散结、咸寒软坚、化痰消症之品防止肾络闭阻、症瘕形成;晚期肾体受损,浊毒内停,浊热次生,进一步郁闭肾络,加重病情,治疗当注重益气扶正不留邪,化浊清热不伤正。
孙云,丁红丽[9]（2011）在《高成本下医院制剂的出路》文中指出近几年来,医院制剂作为药品的一个组成部分,已全面纳入了法制化管理轨道。为确保患者的用药安全、有效,国家和各地药品监督管理部门加大了对医院制剂的质量要求和抽检力度,使医院制剂生产的要求和质量标准不断提高,也促使医院制剂检验部门须配置相应的设备及检验试剂与标准品、加大人力投入,使得医院制剂质量成本大幅度提高。高成本下医院制剂的出路,成为一大难题。
杨慧,白希林,汤子孝,普长兴[10]（2009）在《边疆医院普通制剂的现状及未来发展出路探讨》文中进行了进一步梳理医院制剂是医院药学的重要组成部分之一,在现阶段医院诊疗活动中所起的作用仍不可替代。随着SFDA的要求越来越严格,提出结合医院实际,寻求低成本、高效益,有利于医院药学发展的改革措施。
二、医院制剂的出路浅谈（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、医院制剂的出路浅谈（论文提纲范文）
（1）于大君教授治疗慢性肾脏病疗效评价与用药规律分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 慢性肾脏病的诊治现状及进展 |
| 1 慢性肾脏病的定义及诊断标准 |
| 1.1 慢性肾脏病的定义 |
| 1.2 慢性肾脏病的诊断标准 |
| 1.3 慢性肾脏病(CKD)定义的沿革 |
| 1.4 关于慢性肾脏病定义及诊断标准的争议 |
| 2 慢性肾脏病的流行病学研究 |
| 2.1 慢性肾脏病流行病学研究及现状 |
| 2.2 特殊人群——老年人口CKD流行病学研究 |
| 2.3 关于慢性肾脏病疾病谱的相关研究 |
| 2.4 影响慢性肾脏病患病率及疾病谱的因素 |
| (1) 营养及生活方式 |
| (2) 环境因素 |
| 3 慢性肾脏病的诊断研究进展 |
| 3.1 血清胱抑素C |
| 3.2 同型半胱氨酸 |
| 4 慢性肾脏病的治疗现状及进展 |
| 4.1 控制蛋白尿 |
| 4.2 控制高血压 |
| 4.3 控制高血糖 |
| 4.4 肾性贫血 |
| 4.5 慢性肾脏病-矿物质-骨代谢紊乱 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性肾脏病中医治疗进展 |
| 1 慢性肾脏病中医病名 |
| 2 慢性肾脏病的中医病因病机 |
| 3 慢性肾脏病的辨证分型 |
| 4 慢性肾脏病的名家诊疗经验 |
| 5 中成药治疗慢性肾脏病的临床疗效及其作用机制 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 于大君教授治疗慢性肾脏病的理论探讨与经验总结 |
| 1 脏腑辨证论治 |
| 1.1 从肺论治 |
| 1.1.1 肺与肾的生理病理关系 |
| 1.1.2 从肺治肾 |
| 1.1.3 病案举隅 |
| 1.2 从脾论治 |
| 1.2.1 脾与肾的生理病理关系 |
| 1.2.2 从脾治肾 |
| 1.2.3 病案举隅 |
| 1.3 从肾论治 |
| 1.3.1 从肾论治 |
| 1.3.2 病案举隅 |
| 2 病因辨证论治 |
| 2.1 从湿热、痰浊、瘀血论治 |
| 2.2 病案举隅 |
| 3 临床用药经验及特点 |
| 3.1 用药以平和为主,注重温阳 |
| 3.2 善用“通法” |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究 于大君教授治疗慢性肾脏病疗效评价及用药规律分析 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准及辨证标准 |
| 1.3 纳排标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 2 临床疗效评价 |
| 2.1 基础治疗 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 疗效评价标准 |
| 2.4 数据统计分析及挖掘方法 |
| 2.4.1 数据录入 |
| 2.4.2 数据统计分析 |
| 2.4.3 数据挖掘 |
| 3 结果 |
| 3.1 患者基本特征 |
| 3.1.1 患者性别分布 |
| 3.1.2 患者年龄分布 |
| 3.1.3 患者原发病分布情况 |
| 3.1.4 患者病程情况 |
| 3.1.5 患者合并症情况 |
| 3.1.6 患者并发症情况 |
| 3.1.7 患者慢性肾脏病分期情况 |
| 3.1.8 患者中医诊断分布情况 |
| 3.1.9 患者中医证候分布情况 |
| 3.1.10 患者中医症状分布情况 |
| 3.2 患者疗效评价 |
| 3.2.1 患者临床证候积分变化情况 |
| 3.2.2 患者血肌酐治疗前后变化情况 |
| 3.2.3 患者估算肾小球滤过率变化情况 |
| 3.2.4 患者总体疗效评价情况 |
| 3.3 用药规律结果 |
| 3.3.1 单味药物使用情况 |
| 3.3.2 药物功效分布 |
| 3.3.3 药物四气分布情况 |
| 3.3.4 药物五味分布情况 |
| 3.3.5 药物归经分布情况 |
| 3.3.6 药物复杂网络分析 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 一般情况分析 |
| 4.2 疗效评价分析 |
| 4.3 用药规律分析 |
| 4.3.1 常用药物及其功效分析 |
| 4.3.2 常用药物四气、五味、归经分析 |
| 4.3.3 药物复杂网络分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录:中医药治疗慢性肾脏病的临床研究病例报告表(Case Report Form) |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）基于数据挖掘辨治200例非酒精性脂肪性肝病用药经验分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）基于“湿热伏邪”理论探讨幽门螺杆菌感染与舌苔微生物菌群的相关性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 伏邪学说的理论探析 |
| 1.伏邪学说源流探讨 |
| 2.伏邪学说的学术思想内涵 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 湿热伏邪学说理论内涵及其在Hp感染中的应用 |
| 1.湿热伏邪学说理论的起源 |
| 2.湿热伏邪学说的基本内容 |
| 3.湿热伏邪学说在Hp感染中的应用 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 Hp感染慢性胃炎脾胃湿热证的临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.研究结果及分析 |
| 4.讨论 |
| 第四部分 Hp感染脾胃湿热证舌苔微生研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究对象与方法 |
| 3.试验结果 |
| 4.讨论 |
| 讨论和结论 |
| 1.本研究总结 |
| 2.创新点 |
| 3.不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1.综述 舌苔微生态学研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2.攻读博士学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
（4）健脾化浊调脂颗粒调控肠肝FXR/FGF15轴治疗肠道菌群紊乱所致动脉粥样硬化的机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 AS的中医文献研究 |
| 1 历代医家对AS的认识 |
| 2 正虚浊伏与AS的相关性探讨 |
| 2.1 浊的含义与分类 |
| 2.2 浊邪致病特点 |
| 2.3 正虚浊伏与AS的病因 |
| 2.4 正虚浊伏与AS的病机 |
| 2.5 正虚浊伏与AS的论治 |
| 3 小结 |
| 第二节 AS的现代医学研究 |
| 1 AS概述 |
| 1.1 AS常见危险因素 |
| 1.2 AS相关发病机制 |
| 1.3 抗AS的主要药物 |
| 1.4 小结 |
| 2 肠道菌群与AS |
| 2.1 AS人群肠道菌群结构发生异常变化 |
| 2.2 肠道菌群紊乱促进AS的作用机制 |
| 2.3 小结 |
| 第三节 “脾胃-浊邪”与“肠菌-AS”的相关性探讨 |
| 第四节 从正虚浊伏角度认识“TMAO-AS”关系 |
| 第五节 健脾化浊调脂颗粒运土疏木为主的治浊方药分析及抗AS作用 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 JHTG对高胆碱诱导小鼠AS形成的疗效观察 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 JHTG对 AS小鼠肠道菌群组分的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 JHTG干预肠肝FXR/FGF15 轴对胆汁酸和TMAO的作用研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 全文结论 |
| 1 创新点 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 学位论文答辩委员会成员名单 |
（5）基于箍围护场理论及临床不良反应探讨金黄制剂的合理应用（论文提纲范文）
| 1 金黄制剂与箍围护场 |
| 2 金黄制剂临床不良反应及原因分析 |
| 2.1 箍围过程中未体现给邪出路思想 |
| 2.2 过度贴敷 |
| 2.3 剂型选择不当 |
| 3 金黄制剂的合理应用 |
| 3.1 软膏剂 |
| 3.2 酊剂 |
| 3.3 散剂 |
| 4 小结 |
（6）浅谈新形势下中医院制剂室的现状与转型（论文提纲范文）
| 1 医院制剂室的现状 |
| 1.1 制剂室全面萎缩 |
| 1.2 对医院的贡献率越来越小 |
| 1.3 医院制剂室的研发能力越来越弱 |
| 1.4 人员专业性薄弱 |
| 2 制剂室转型的必要性 |
| 3 制剂室的转型 |
| 3.1 功能的转型 |
| 3.1.1 向“个体化”转型 |
| 3.1.2 向“临床化”转型 |
| 3.2 生产模式的转型 |
| 3.2.1 成立中心制剂室 |
| 3.2.2 与医药企业合作 |
| 3.2.3 成立临床制剂室 |
| 3.2生产模式的转型 |
| 3.3 财务管理的转型 |
| 3.4 人员建设的转型 |
| 4 结论 |
（7）2012—2017年医疗机构制剂使用情况与发展趋势（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 医疗机构制剂使用情况 |
| 2.2 医疗机构制剂品种分布 |
| 2.3 医疗机构制剂使用科室分布 |
| 3 讨论 |
| 3.1 医疗机构制剂的供需矛盾分析 |
| 3.2 医疗机构制剂的供需特点 |
| 3.3 医疗机构制剂的出路与发展方向 |
（8）糖尿病肾脏病内热病机临床研究及“清热消症法”的干预机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 消渴病肾病内热病机文献综述 |
| 1. 消渴病肾病中医病名认识演变 |
| 2. 消渴病肾病传统中医病因病机认识 |
| 3. 内热病机与消渴病肾病相关性 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二“微炎症”与糖尿病肾脏病 |
| 1. 糖尿病肾脏病流行病学进展 |
| 2. 糖尿病肾脏病发病机制概要 |
| 3. 糖尿病肾脏病“微炎症”机制 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 糖尿病肾脏病内热证分布及与指标相关性研究 |
| 对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 西医诊断标准 |
| 3. 中医辨证标准 |
| 4. 病例纳入排除标准 |
| 5. 研究内容 |
| 6. 样本量的确定 |
| 7. 实验仪器及试剂 |
| 8. 实验操作方法 |
| 9. 数据录入与统计方法 |
| 结果 |
| 1. 性别年龄分布 |
| 2. 各期中医证素分布 |
| 3. 内热证与其他证素合并情况 |
| 4. 各期症状、舌脉分布情况表 |
| 5. 各期内热证对实验室指标的影响 |
| 6. DKD患者血清p-p38MAPK表达 |
| 讨论 |
| 1. 一般资料分析 |
| 2. 内热证分期临床表现分析 |
| 3. 证候要素分布特点分析 |
| 4. “内热致症”微观病机与指标相关性分析 |
| 5. 内热积分与糖化血红蛋白相关性分析 |
| 6. 内热积分与eGFR相关性分析 |
| 7. DKD患者血清p-p38MAPK表达 |
| 8. 从热探讨糖尿病肾脏病的分期论治 |
| 9. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 “清热消症”法干预高糖刺激系膜细胞作用机制研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 细胞培养、冻存与复苏 |
| 4. Western Blot检测 |
| 5. 实时荧光定量PCR检测 |
| 6. 统计方法 |
| 结果 |
| 1. 不同高糖浓度对系膜细胞大体形态影响 |
| 2. 高糖及中药对系膜细胞增殖活力及形态影响 |
| 3. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞分泌相关蛋白表达影响 |
| 4. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞相关基因表达影响 |
| 5. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞p38MAPK/CREB磷酸化影响 |
| 讨论 |
| 1. “清热消症方”的组方和研究基础 |
| 2. 阳性对照药物的选择 |
| 3. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞增殖活力的影响 |
| 4. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞肥大的影响 |
| 5. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞分泌炎性细胞因子影响 |
| 6. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞分泌细胞外基质的影响 |
| 7. “清热消症方”对高糖刺激下系膜细胞p38MAPK通路活化的影响 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 存在问题与不足 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（10）边疆医院普通制剂的现状及未来发展出路探讨（论文提纲范文）
| 1 医院制剂存在的必要性 |
| 1.1 现有的法律法规允许存在 |
| 1.2 医院制剂的特殊性 |
| 1.3 医院制剂是医院药学的工作需要 |
| 1.4 医院制剂在医院药学工作中有着举足轻重的地位 |
| 1.5 临床及患者的需要 |
| 2 医院制剂存在的困难 |
| 2.1 法律法规的影响 |
| 2.2 原材料原因对医院制剂的影响 |
| 3 医院制剂未来的发展出路 |
| 3.1 加强法律法规的学习及落实 |
| 3.2 对现有制剂的改进和提高 |
| 3.3 提高管理水平及药学人员的素质 |
| 3.4 加强制剂管理，提高制剂质量 |
| 3.5 结合临床，提供特需制剂 |
| 3.6 利用资源，建立静脉药物配置中心 |
| 3.7 与临床药学结合 |
| 3.8 建立区域性制剂中心，形成区域医院制剂网络 |
| 4 讨论 |
四、医院制剂的出路浅谈（论文参考文献）
- [1]于大君教授治疗慢性肾脏病疗效评价与用药规律分析[D]. 谭晓宁. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]基于数据挖掘辨治200例非酒精性脂肪性肝病用药经验分析[D]. 李杨. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [3]基于“湿热伏邪”理论探讨幽门螺杆菌感染与舌苔微生物菌群的相关性[D]. 杨琼. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [4]健脾化浊调脂颗粒调控肠肝FXR/FGF15轴治疗肠道菌群紊乱所致动脉粥样硬化的机制研究[D]. 黄琦. 江西中医药大学, 2021(01)
- [5]基于箍围护场理论及临床不良反应探讨金黄制剂的合理应用[J]. 包易如,张朝晖,徐强. 上海中医药杂志, 2020(09)
- [6]浅谈新形势下中医院制剂室的现状与转型[J]. 蒋洁莹,郁韶明. 现代养生, 2019(24)
- [7]2012—2017年医疗机构制剂使用情况与发展趋势[J]. 岳毅桦. 中国药物经济学, 2018(10)
- [8]糖尿病肾脏病内热病机临床研究及“清热消症法”的干预机制研究[D]. 王珍. 北京中医药大学, 2017(05)
- [9]高成本下医院制剂的出路[J]. 孙云,丁红丽. 临床合理用药杂志, 2011(16)
- [10]边疆医院普通制剂的现状及未来发展出路探讨[J]. 杨慧,白希林,汤子孝,普长兴. 中国医药导报, 2009(06)