导读:本文包含了大黄治疗作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大黄素,肝癌,索拉菲尼耐药,上皮-间充质转化
大黄治疗作用论文文献综述
王清清,张浩,曹浩强,俞清江[1]（2019）在《大黄素增强索拉菲尼抗肝癌治疗作用的机制研究》一文中研究指出目的探究大黄素(Emo)增强索拉菲尼(Sora)抗肝癌的作用及其机制。方法成功构建人肝癌Sora耐药细胞株HepG2R和Huh7R;根据处理因素的不同分为对照组、Sora组、Emo组及Sora+Emo组,后3组细胞分别予不同浓度的相应药物处理。采用药物细胞毒性实验(CCK8法)检测各组细胞存活率的变化,集落形成实验检测各组细胞克隆形成能力的变化,Transwell迁移实验检测各组细胞迁移能力的变化,Western blot法检测各组细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimenti的表达变化。结果Sora+Emo组的细胞存活率、集落形成个数、细胞迁移个数及N-cadherin、Vimenti蛋白相对表达量均明显低于对照组、Sora组及Emo组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 Emo能增强Sora抑制人肝癌Sora耐药细胞的活性和迁移能力,其作用机制与抑制肝癌Sora耐药细胞EMT相关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年17期）
周小仙,朱珠,陈泽慧,陈安林,杨智芳[2]（2019）在《大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠模型的治疗作用》一文中研究指出目的研究大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠模型的治疗作用,为大黄素抗布鲁菌感染提供实验依据。方法将50只布鲁菌感染小鼠模型随机分为PBS组、多西环素组、大黄素组(2、4、8 mg/mL),第1周每天每只小鼠灌胃1 mL相应药物,第2～3周每3 d灌胃1次。最后1次灌胃结束后检测各组小鼠腹腔积液菌落数、体重、肝脾指数及组织病理变化。结果 PBS组、多西环素组、大黄素组(2、4、8 mg/mL)的腹腔载菌量(lg CFU值)分别为5.161±0.501、4.003±0.093、5.175±0.361、4.771±0.498和4.023±0.199;体重分别为(18.047±0.418)g、(18.921±0.291)g、(19.043±0.252)g、(18.816±0.445)g和(19.008±0.430)g;肝脏指数分别为8.913±0.749、6.652±0.748、8.393±0.635、8.074±0.746、7.200±0.466;脾脏指数分别为1.440±0.199、0.554±0.079、0.775±0.120、0.598±0.070、0.546±0.030;与PBS组相比,大黄素组肝脾病理组织有不同程度改善,其中肝脏炎症细胞浸润明显减少,未见变性和坏死,脾脏排列规则有序,红白髓分界清楚,脾小体数量增多。结论大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠具有一定的抗菌效果,且能够促进肝脾组织结构恢复。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年04期）
肖坤,武晓猛,闫宇,肖倩[3]（2019）在《大黄甘草汤对镉染毒大鼠肝肾损伤的治疗作用》一文中研究指出目的探讨大黄与甘草(大黄甘草汤)配伍合煎后对镉染毒大鼠的肝、肾损伤的保护作用。方法健康雄性无特定病原体级SD大鼠随机分为对照组、模型组、甘草组和大黄甘草汤组;除对照组外,其余3组大鼠均腹腔注射1 mg/kg体质量质量浓度为1. 00 g/L的氯化镉溶液,隔天1次,共6次。间隔7 d后,甘草组及甘草大黄组大鼠分别予剂量为50 mg/kg体质量甘草汤、大黄甘草汤灌胃,1次/d,连续灌胃30 d。末次灌胃后24 h处死大鼠,分离肝脏和肾脏检测脏器系数,进行组织病理学检查;采用全自动生化仪检测肝脏组织中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力,检测肝、肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平。结果模型组大鼠的肝脏和肾脏细胞有大面积坏死和凋亡;甘草组和大黄甘草汤组大鼠肝脏、肾脏的细胞肿胀坏死均较模型组减少,大黄甘草汤组大鼠较甘草组改善更明显。与对照组比较,模型组大鼠肝脏器系数、肾脏器系数,肝组织中AST活力、ALT活力,肝、肾组织中MDA水平均升高(P <0. 05),SOD活力均下降(P <0. 05);与模型组比较,甘草组及大黄甘草汤组大鼠上述指标均有改善(P <0. 05),大黄甘草汤组大鼠上述指标改善优于甘草组(P <0. 05)。结论大黄甘草汤对染镉所致的肝脏和肾脏损伤均有较好的保护作用。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年03期）
吴佳伟[4]（2019）在《基于肠道菌群以及肠道屏障完整性探讨大黄酸治疗结肠炎症的作用机制》一文中研究指出[研究背景与目的]大黄中蒽醌类化合物以及含有蒽醌类成分的中药制剂在临床上广泛使用,其中以番泻苷、大黄酸、大黄素等成分最为常用,包括肥胖以及长期便秘患者。尽管长期服用蒽醌类化合物被认为是肠道黑变病的潜在因素,同时其可能存在致炎以及致癌作用,大黄素、大黄酸以及大黄酚也展现出抗菌、抗肿瘤以及抗炎等多种药理作用,自古以来大黄便用于多种炎症性疾病的治疗。因而识别和明确大黄中潜在致炎、致癌的蒽醌类化合物对于大黄临床使用具有重要的指导意义。课题组前期研究发现大黄酸对于DSS诱导的结肠炎症有着明显的缓解作用,但其具体作用机制尚不明确。进一步的文献调研发现肠道菌群参与了大黄蒽醌类化合物的体内结构转换,大黄酸也能够直接影响特定疾病状态下的肠道菌群的组成。本课题旨在明确大黄酸抑制结肠炎症的药效,并从肠道菌群角度探讨大黄酸发挥作用的可能作用方式,为中药研究提供新的思路与策略。[研究内容与结果]本研究选择C57BL/6小鼠作为研究对象,以DSS所致慢性溃疡性结肠炎模型来评价大黄酸对小鼠结肠炎症的影响,持续8周。通过HE染色、结肠长度测量、体重分析以及检测炎性因子水平、炎症细胞浸润情况发现单独给与大黄酸8周并不会诱导结肠炎症的发生。与之相反,大黄酸对DSS诱导的结肠炎症有着明显的缓解作用。16s rDNA肠道细菌丰度以及多样性检测表明大黄酸组动物肠道菌群的组成和丰度与模型组有着显着性差异。采用LEfSe以及STAMP分析发现两组之间的差异细菌是乳酸杆菌属(Lactobacillus genus),同时检测粪便中乳酸的含量以及Lactobacillus spp.基因拷贝数确证Lactobacillus的丰度有着明显的改变,即大黄酸能够使得Lactobacillus丰度和数量增多。利用粪便非靶向代谢组学分析发现大黄酸组动物肠道内嘌呤代谢受到改变,嘌呤代谢终产物尿酸含量较DSS组显着降低。通过相关性分析我们发现Lactobacillus与肠道内尿酸水平呈现负相关,Lactobacillus体外能够直接降低肠上皮细胞的尿酸水平。肠道内过多的尿酸可损坏肠道黏膜屏障从而加重结肠炎症水平,体外实验发现尿酸直接破坏肠上皮细胞NCM-460的紧密连接程度,体内动物水平我们也发现了肠道屏障损伤。最后通过反向移植大黄酸组动物的粪便菌群给DSS组动物我们发现粪菌移植有效缓解小鼠结肠炎症以及肠道屏障受损情况,同时改变小鼠肠道内嘌呤代谢,说明大黄酸能够通过改变肠道内菌群组成影响嘌呤代谢,调控结肠炎症进程。[结论与意义]基于上述结果,我们发现50mg/kg以及100mg/kg大黄酸灌胃小鼠8周能够缓解DSS所诱导的慢性结肠炎症反应,100mg/kg大黄酸的效果优于50mg/kg。大黄酸改变小鼠肠道细菌丰度以及组成,乳酸杆菌丰度升高,影响体内嘌呤代谢,降低肠道内尿酸水平,并提高短链脂肪酸的产生,保护肠道黏膜屏障,从而发挥对结肠炎的缓解作用。粪菌移植也证明了肠道菌群用于治疗结肠炎症的可能性。本研究从肠道菌群的角度阐明了大黄酸治疗结肠炎的可能机制,为中药研究思路提供新的参考。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-06-13）
施岚尔,聂课朝,张文婧,郑美思,林志勤[5]（2019）在《基于网络药理学探讨大黄黄连泻心汤治疗2型糖尿病作用机制》一文中研究指出目的:基于网络药理学方法探讨大黄黄连泻心汤治疗2型糖尿病的作用机制。方法:借助中药系统药理学技术平台(TCMSP)获取大黄黄连泻心汤主要化学成分、对应靶点及靶标基因,借助人类基因数据库(Gene Cards)获取2型糖尿病相关靶标基因,将药物靶标基因与疾病靶标基因映射得到大黄黄连泻心汤作用于2型糖尿病的预测靶点。利用Cytoscape3. 7. 1软件构建中药化合物-靶点网络及蛋白与蛋白相互作用网络(PPI),利用DAVID 6. 8在线工具进行潜在基因的基因本体(GO)分析和京都基因及基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:大黄黄连泻心汤作用于2型糖尿病的有效成分有17个,相关靶点94个,关键有效成分17个,关键靶点16个。GO分析结果显示,大黄黄连泻心汤治疗2型糖尿病潜在基因的生物功能主要涉及氧化应激、细胞凋亡、蛋白结合、炎症反应等; KEGG通路富集结果显示,大黄黄连泻心汤治疗2型糖尿病潜在基因的通路主要涉及低氧诱导因子(HIF),肿瘤坏死因子(TNF),磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt),核转录因子-κB(NF-кB),血管内皮生长因子(VEGF)等信号通路。结论:大黄黄连泻心汤治疗2型糖尿病是多成分、多靶点、多通路的复杂过程,主要通过参与氧化应激、细胞凋亡、蛋白结合、炎症反应等发挥治疗2型糖尿病的作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年18期）
刘丹[6]（2019）在《大黄治疗慢性肾脏病的活性部位及其抗肾纤维化的作用机制研究》一文中研究指出慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是多种原因造成的慢性进行性肾实质损伤,肾纤维化是整个肾脏损伤过程的主要病理特征和根本病理改变。在CKD的临床治疗上,药用大黄已凸显出独特的作用,但其主要的活性部位及各部位抗肾纤维化的作用机制尚待进一步研究。代谢组学在疾病的临床诊断、病理机制探究、生物标示物鉴定及药物作用机制研究中有不可或缺的作用。因此,本研究欲结合药理学及代谢组学的研究方法,从分子生物学与生物化学角度共同阐释中药大黄治疗CKD的主要活性部位及其抗肾纤维化的作用机制。研究方法:将40只体重为200±10 g的雄性SD大鼠随机分为对照组(CTL)、CKD组和大黄石油醚(PE)、乙酸乙酯(EA)、正丁醇(BU)提取物给药组。后四组大鼠灌服200 mg/kg·d~(-1)的腺嘌呤(含1%体积的阿拉伯胶),CTL组灌服等体积的生理盐水。大黄PE、EA和BU提取物组大鼠给予腺嘌呤3 h后再分别灌服剂量为800 mg/kg·d~(-1)的PE提取物、200 mg/kg·d~(-1)的EA提取物和600 mg/kg·d~(-1)的BU提取物。分别于第3和6周末,收集各组大鼠尿液;于第6周末,取颈动脉血和肾组织。血清和尿液用于生化指标检测、代谢组学与脂质组学研究;肾组织用于代谢组学、病理学、免疫组织化学及蛋白印迹研究。研究结果:(1)生化指标检测:相比CTL组,CKD组血清中肌酐、尿素、甘油叁酯、胆固醇、尿酸等含量显着增加。大黄PE、EA和BU提取物给药后,肌酐、尿素、甘油叁酯、胆固醇和白细胞的含量显着地减少,肌酐清除率、红细胞和血球密度的含量显着地增加,表明大黄各提取物对肾功能均有显着的改善作用。(2)病理学研究:苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining,HE)和糖原染色(Periodic acid-schiff stain,PAS)染色结果显示CKD组肾组织中肾小管管腔扩张和炎细胞浸润增加;Masson染色结果显示CKD组大鼠肾组织显示不同程度的纤维化。大黄PE、EA和BU提取物给药后,肾小管管腔扩张和肾间质纤维化明显减轻,炎细胞浸润减少。其中,大黄EA提取物给药组的效果最佳,BU提取物的效果次之。(3)免疫组织化学分析:相比CTL组,CKD组中α-SMA、Collagen I、Fibronectin和TGF-β/Smad信号通路中p-Smad2,Smad2,p-Smad3,Smad3与Smad4的表达显着的升高,而Smad7的表达显着的降低。大黄各提取物显着抑制这些蛋白的异常表达;其中,大黄EA及BU提取物的抑制效果最佳。(4)蛋白印迹分析:相比CTL组,CKD组中TGF-β1、Fibronectin、α-SMA、Collagen I、Collagen III、PAI-1、Vimentin、FSP1的表达显着地增加,E-cadherin的表达显着地减少。大黄PE、EA和BU提取物给药后可逆转E-cadherin的下调,显着降低TGF-β1、Fibronectin、α-SMA、Collagen I、Collagen III、PAI-1、Vimentin和FSP1的表达。(5)尿液代谢组学研究结果:从大鼠尿液中鉴定28个生物标示物,代谢途径分析发现代谢产物与氨基酸、肌酐、嘌呤及嘧啶代谢密切有关。大黄PE、EA和BU提取物给药后,N-乙酰半胱氨酸、(2S)-2-[[9-[(2S,3R,4S,5R)-3,4-二羟基-5-(羟基甲基)四氢呋喃-2-基]嘌呤-6-基]氨基]丁二酸、肌酐、脱氧腺苷、组胺、羟基丙酮酸和甲基胞嘧啶的含量显着地增加,色氨酸、甲基N-3-丁烯酰甘氨酸酯、3-甲基二氧基吲哚、吡哆醇、嘧啶和叁甲胺的含量显着地降低。该结果表明大黄各提取物可显着地改善异常的氨基酸、肌酐、嘌呤及嘧啶代谢,从而进一步延缓肾纤维化。(6)血清代谢组学及血浆脂质组学研究结果:24个生物标示物进行鉴定分析发现14个生物标示物源于血清代谢组学研究的结果,10个生物标示物源于脂质组学研究的结果。代谢途径分析发现24个生物标示物与脂肪酸、烟酸、嘧啶和花生二烯酸代谢有关。大黄PE、EA和BU提取物给药后,5,6-丙酸乙酯、葡糖脑苷脂、甘油叁酯(55:1)、D-葡萄糖和哌啶甲酸的含量显着地增加;甘油叁酯(53:0)、甘油二酯(38:9)、神经酰叁己糖苷、棕榈酸、组氨酸-谷氨酰胺和烟酰胺的含量显着减少,表明大黄各提取物对异常的脂肪酸代谢、烟酸、嘧啶和花生二烯酸代谢有明显的改善作用。(7)肾组织代谢组学研究结果:肾组织代谢组学研究鉴得21个生物标示物,代谢途径研究发现生物标示物与氨基酸、嘌呤、嘧啶、脂肪酸、叁羧酸循环和烟酸代谢有关。大黄PE、EA和BU提取物给药后,微球蛋白(18:3)、溶血磷脂酰胆碱(18:1)、硬脂酸、棕榈酸和亚麻酸的含量显着地减少,十六烯二酸和犬尿酸的含量显着地增加。其中,EA提取物给药组亚牛磺酸的含量显着地减少。BU提取物给药组3-羟基丁酸、2-甲基呋喃、尿嘧啶和PE提取物给药组苯基丙酮酸及烟酰胺的含量显着地增加,十八碳烯酸和棕榈酸的含量显着地减少。该结果表明大黄各提取物对异常代谢的氨基酸、嘌呤、嘧啶、脂肪酸、叁羧酸循环、烟酸代谢有很强的改善作用。结论:药理学及代谢组学研究发现大黄PE、EA和BU提取物是大黄治疗CKD的活性部位,叁个活性部位均有改善肾功能和抗肾纤维化的作用。其作用机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路和改善氨基酸、肌酐、嘌呤、嘧啶、脂质与烟酸等在内的多种异常代谢有关。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
倪子惠,曹可馨,刘晓,陈志鹏,李伟东[7]（2019）在《大黄?虫丸抗癌作用的基础理论及临床治疗研究进展》一文中研究指出张仲景在《金匮要略》中创制的大黄?虫丸是有效的抗癌中成药方,适用于肝癌、胃癌、食道癌、肺癌、胰腺癌、白血病以及宫颈癌、子宫肌瘤等,能显着提高患者生活质量,减缓肿瘤的发展。本文整理分析了其在抗癌症治疗中的基础及临床研究概况,综述其抗肿瘤机制研究进展,并结合本课题组的研究成果提出将缓中补虚、活血化瘀功效与寒凉药性结合,利用现代新型科学技术,结合中医理论进行整体与拆方研究,为大黄?虫丸抗肿瘤的研究提供新思路。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年05期）
努尔比艳木·尼牙孜,阿不都海力力·艾干木[8]（2019）在《维吾尔医药物大黄的治疗作用》一文中研究指出大黄属于我国传统中药之一,归肝、大肠、胃、脾、心包经,其性寒,味苦。研究发现,大黄的药理作用主要为抗衰老、保肝利胆、抗肿瘤、保护心脑血管、抗病原微生物、抗炎以及调节胃肠功能等。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年38期）
余琳媛,全云云,龚莉虹,王成,李芸霞[9]（2019）在《制首乌醇提物及其主要成分大黄素对斑马鱼非酒精性脂肪肝的治疗作用》一文中研究指出研究制首乌醇提物及其主要成分大黄素对斑马鱼非酒精性脂肪肝疾病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的治疗作用。选取野生型斑马鱼若干,随机均分为对照组、模型组、制首乌醇提物(RPMP)组和大黄素(emodin)组,于胚胎受精后5天,对照组给于普通饲料AP100,模型组给予2 mg/mL蛋黄粉(EY powder),制首乌醇提物组分别给予2 mg/mL蛋黄粉与低剂量组(1 mg/mL)、中剂量组(1.5 mg/mL)、高剂量组(2 mg/mL),大黄素组分别给予2 mg/mL蛋黄粉与低剂量组(0.25μg/mL)、中剂量组(0.5μg/mL)、高剂量组(1μg/mL)。72 h后观察斑马鱼存活率和体重、体长、BMI的变化■,用整体油红染色评判脂肪肝发生率,石蜡切片观察肝组织病理形态,甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)试剂盒判断斑马鱼体脂含量。制首乌醇提物组与大黄素组能显着降低非酒精性脂肪肝斑马鱼的死亡率、BMI、TG含量,并显着改善斑马鱼幼鱼肝脏脂质沉积情况(P<0.05)。由此可见制首乌醇提物与大黄素可有效治疗斑马鱼NAFLD,且大黄素可能为制首乌治疗NAFLD的主要有效成分。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年05期）
柳玲,王庆林[10]（2019）在《大黄素、茶多酚和鱼腥草素钠对大鼠结肠炎的治疗作用》一文中研究指出目的观察大黄素、茶多酚和鱼腥草素钠对2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的治疗作用,并探讨其可能的免疫机制。方法将90只SD大鼠随机分为9组,采用TNBS诱导建立炎症性肠病大鼠模型。造模24 h后,定时ig给予药物治疗组大鼠相应剂量的药物,空白对照组和模型组大鼠ig给予同体积的蒸馏水,每天1次,持续14 d。观察大鼠每日的体重变化、大便状态,解剖大鼠后观察结肠组织的大体改变和病理变化,检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α、白介素-lβ(IL-lβ)、IL-4、IL-10的水平及丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、肌酐的含量。结果与空白对照组比较,药物治疗组和模型组大鼠的一般情况较差,体重明显减轻,炎性指标显着减低;与模型组比较,除鱼腥草素钠低剂量组外,其余药物治疗组大鼠的体重均明显增加,炎症情况明显缓解,炎性指标显着降低;茶多酚和鱼腥草素钠高剂量组改善炎症的效果显着优于低剂量组的,而鱼腥草素钠低剂量组的抗炎效果与模型组的比较无显着性差异。结论大黄素、茶多酚和鱼腥草素钠均对大鼠结肠炎有治疗作用,其中,茶多酚和鱼腥草素钠的治疗作用存在量效关系。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年01期）
大黄治疗作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠模型的治疗作用,为大黄素抗布鲁菌感染提供实验依据。方法将50只布鲁菌感染小鼠模型随机分为PBS组、多西环素组、大黄素组(2、4、8 mg/mL),第1周每天每只小鼠灌胃1 mL相应药物,第2～3周每3 d灌胃1次。最后1次灌胃结束后检测各组小鼠腹腔积液菌落数、体重、肝脾指数及组织病理变化。结果 PBS组、多西环素组、大黄素组(2、4、8 mg/mL)的腹腔载菌量(lg CFU值)分别为5.161±0.501、4.003±0.093、5.175±0.361、4.771±0.498和4.023±0.199;体重分别为(18.047±0.418)g、(18.921±0.291)g、(19.043±0.252)g、(18.816±0.445)g和(19.008±0.430)g;肝脏指数分别为8.913±0.749、6.652±0.748、8.393±0.635、8.074±0.746、7.200±0.466;脾脏指数分别为1.440±0.199、0.554±0.079、0.775±0.120、0.598±0.070、0.546±0.030;与PBS组相比,大黄素组肝脾病理组织有不同程度改善,其中肝脏炎症细胞浸润明显减少,未见变性和坏死,脾脏排列规则有序,红白髓分界清楚,脾小体数量增多。结论大黄素对布鲁菌感染BALB/c小鼠具有一定的抗菌效果,且能够促进肝脾组织结构恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大黄治疗作用论文参考文献
[1].王清清,张浩,曹浩强,俞清江.大黄素增强索拉菲尼抗肝癌治疗作用的机制研究[J].浙江医学.2019
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[4].吴佳伟.基于肠道菌群以及肠道屏障完整性探讨大黄酸治疗结肠炎症的作用机制[D].南京中医药大学.2019
[5].施岚尔,聂课朝,张文婧,郑美思,林志勤.基于网络药理学探讨大黄黄连泻心汤治疗2型糖尿病作用机制[J].中国实验方剂学杂志.2019
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[8].努尔比艳木·尼牙孜,阿不都海力力·艾干木.维吾尔医药物大黄的治疗作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
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[10].柳玲,王庆林.大黄素、茶多酚和鱼腥草素钠对大鼠结肠炎的治疗作用[J].华西药学杂志.2019