PCOS大鼠模型的建立及盐酸吡咯列酮对PCOS大鼠下丘脑及卵巢中瘦素受体表达的影响

论文摘要

【目的】评价来曲唑诱导多囊卵巢综合征（Polysystic Ovary Syndrome,PCOS）大鼠模型的意义,分析瘦素受体（leptin receptor,Lep R）与PCOS的关系,研究盐酸吡咯列酮对PCOS大鼠下丘脑和卵巢中Lep R的影响。【方法】将30只雌性SD大鼠分为三组:正常对照组、PCOS组、盐酸吡咯列酮干预组。测定各组大鼠血清T、LH、FG、INS、LEP水平,通过免疫组织化学、Real Time RT PCR方法检测各组大鼠下丘脑、卵巢中Lep R的相对表达。【结果】1.来曲唑诱导PCOS大鼠模型,符合PCOS的内分泌特征,具备高胰岛素血症和高瘦素血症。2. PCOS大鼠经盐酸吡咯列酮干预后血清T、LH、INS、LEP明显下降（P <0.05）。相关分析得出:T与HOMA-IR、INS均呈正相关（rs=0.443,0.366;P <0.05）。3.经免疫组织化学、Real Time RT PCR方法相对定量检测各组下丘脑、卵巢中Lep R的表达,提示PCOS大鼠下丘脑Lep R表达较正常对照组减弱（P <0.05）,盐酸吡咯列酮干预后下丘脑Lep R表达增强（P <0.05）。而卵巢中Lep R表达与下丘脑正好相反,即PCOS大鼠卵巢中Lep R表达较正常对照组增强（P <0.05）,经盐酸吡咯列酮干预后卵巢Lep R表达减弱（P <0.05）。【结论】1.来曲唑诱导PCOS大鼠模型是目前研究PCOS发病机制,胰岛素抵抗、瘦素抵抗的发生机制较合适的建立方法。2. PCOS大鼠下丘脑Lep R表达减低导致瘦素抵抗,可能是PCOS产生无排卵、月经紊乱等内分泌紊乱的主要原因。PCOS大鼠卵巢中Lep R表达增强,导致瘦素的生理作用增强,即增强了瘦素对卵巢分泌雌、孕激素功能的抑制作用,可能是PCOS大鼠不排卵,生育力下降的原因。3.胰岛素增敏剂—盐酸吡咯列酮改善PCOS大鼠高胰岛素血症、高瘦素血症、高雄激素血症等内分泌异常的同时使PCOS大鼠下丘脑Lep R表达增强,有效改善了瘦素抵抗;同时卵巢LepR表达下调,减弱了瘦素对卵巢分泌雌、孕激素功能的抑制作用,改善卵巢性激素分泌的功能。

论文目录

• 英汉缩略语名称对照
• 中文摘要
• 英文摘要
• 第一部分 PCOS 大鼠模型的建立及其高胰岛素血症、高瘦素血症
• 前言
• 材料和方法
• 实验结果
• 讨论
• 参考文献
• 第二部分 盐酸吡咯列酮对 PCOS 大鼠下丘脑、卵巢中瘦素受体表达的影响
• 前言
• 材料和方法
• 实验结果
• 讨论
• 参考文献
• 结论
• 致谢
• 综述