导读:本文包含了次抑菌耐药浓度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鲍曼不动杆菌,多重耐药,生物膜,亚抑菌浓度
次抑菌耐药浓度论文文献综述
樊莉,孙凤军,枉前,夏培元,周世文[1]（2018）在《亚抑菌浓度抗菌药物对多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜形成的影响》一文中研究指出目的:探讨亚抑菌浓度(sub-MIC)抗菌药物对多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)生物膜形成的影响,为临床相关感染的防治提供参考。方法:采用琼脂平板倍比稀释法测定临床分离鲍曼不动杆菌(AB)的最低抑菌浓度(MIC),筛选MDR-AB菌株;采用微孔法分析不同剂量sub-MIC抗菌药物对MDR-AB菌株生物膜形成的影响,并使用AB标准菌株(ATCC 17978)进行验证;采用定量逆转录聚合酶链反应法测定其生物膜形成相关调控基因的表达情况。结果:临床检出的MDR-AB菌株对碳青霉烯类、头孢菌素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类抗菌药物耐药(MIC≥16μg/mL),对多黏菌素B和替加环素较敏感(MIC≤8μg/mL)。不同剂量sub-MIC头孢吡肟、环丙沙星、阿奇霉素、阿米卡星均可显着抑制大多数MDR-AB菌株生物膜的形成,且以阿奇霉素的抑制作用相对最强(其对应菌株的相对生物膜形成值最小);多西环素可显着诱导大多数菌株生物膜的形成,而美罗培南、头孢哌酮、替加环素、庆大霉素、多黏菌素B对其生物膜形成的影响并不明显。验证试验结果显示,与未经药物作用的对照菌株比较,经0.25、0.125μg/m L阿奇霉素以及0.25μg/m L阿米卡星作用后,标准菌株的相对生物膜形成值均显着下降(P<0.05),且阿奇霉素的抑制作用呈现一定的量效关系(P<0.05)。基因表达测定结果显示,与未经药物作用的对照菌株比较,经0.25μg/m L阿奇霉素作用后,bap、filA、pbp-1a、pbp-1b基因的相对表达量均显着下降(P<0.05),而ompA、csuE基因的相对表达量均无显着变化(P>0.05)。结论:我院MDR-AB菌株的耐药情况严重。sub-MIC头孢吡肟、环丙沙星、阿米卡星、阿奇霉素对其生物膜的形成具有明显的抑制作用,其中阿奇霉素的作用最强且呈量效关系。阿奇霉素对MDR-AB菌株生物膜形成的抑制作用可能与其下调bap、filA、pbp-1a、pbp-1b基因的表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2018年22期）
周秀娟,崔妍[2]（2018）在《亚抑菌浓度头孢曲松对多重耐药沙门氏菌食物中毒分离株的影响》一文中研究指出目的:本研究探讨了亚抑菌浓度头孢曲松对多重耐药沙门氏菌食物中毒分离株的影响。方法:以3株来源于临床腹泻病例的沙门氏菌多重耐药菌株和标准菌株ATCC 13076为试验材料,采用逐步升高的亚致死浓度头孢曲松进行诱导。采用qRT-PCR,对抗生素抗性和压力效应相关的基因进行定量分析;采用S1-PFGE的方法,检测诱导前、后质粒谱的变化。结果:亚抑菌浓度头孢曲松能诱导多重耐药沙门氏菌对头孢曲松和其它抗生素抗性的产生。在无抗生素条件下传代100次后,一株耐药菌仍保持抗生素抗性表型的稳定。与表现变化相一致,四环素相关基因(tetA)显着下调,而β-内酰胺类相关基因(blaTEM)显着上调。此外,耐药泵及SOS效应子等也有相应变化。诱导前、后,质粒谱未发生变化。结论:亚抑菌浓度头孢曲松能引诱多重耐药沙门氏菌耐药谱发生变化,并且一些表型能够稳定遗传。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07）
樊莉,李聃丹,田竞,孙凤军,冯伟[3]（2018）在《亚抑菌浓度亚胺培南通过影响Ⅳ型菌毛增强耐药鲍曼不动杆菌的生物膜形成》一文中研究指出目的探讨在亚抑菌浓度(sub-minimal inhibitory concentration,sub-MIC)亚胺培南(imipenem,IMP)的作用下,IMP耐药和敏感鲍曼不动杆菌生物膜形成能力的变化。方法采用琼脂平板倍比稀释法检测IMP耐药和敏感鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);采用PCR扩增鉴定碳青霉烯酶耐药基因;在给予sub-MIC IMP干预后,以微孔法检测细菌生物膜的形成,菌落平板计数法检测细菌粘附能力的改变,泳动实验观察细菌的运动性,定量RT-PCR检测细菌Ⅳ型菌毛基因的表达。结果 10株IMP耐药鲍曼不动杆菌基因扩增结果显示所有菌株含有OXA-51基因,9株含有OXA-23基因,只有3株携带IMP-4基因。sub-MIC IMP对IMP耐药鲍曼不动杆菌的生物膜形成、粘附性和运动性均有显着的诱导作用,而对IMP敏感菌株的生物膜形成、粘附性和运动性未发现一致性的作用(5株抑制,3株无作用,2株诱导)。sub-MIC IMP诱导鲍曼不动杆菌生物膜形成的菌株中均出现了Ⅳ型菌毛基因表达的增加。结论 sub-MIC IMP可能通过影响Ⅳ型菌毛介导的粘附运动能力,使耐药菌株的生物膜形成显着增强。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年21期）
张镭,夏培元[4]（2018）在《亚抑菌浓度抗菌药物对细菌耐药和致病性的影响》一文中研究指出由于药物吸收、分布和代谢过程的存在,抗菌药物治疗过程中不可避免地出现抗菌药物浓度低于感染细菌最低抑菌浓度的情况,即处于亚抑菌浓度。研究表明亚抑菌浓度的抗菌药物虽不能杀灭细菌,但可影响细菌耐药、黏附、运动和毒素的释放等生物学效应,该效应具有菌株特异性和药物特异性。亚抑菌浓度可改变细菌的致病性并影响临床感染的治疗结果,具有重要的临床意义,综述亚抑菌浓度的抗菌药物对细菌耐药和细菌致病性的影响,以期为相关研究提供参考。(本文来源于《药学进展》期刊2018年06期）
李云飞[5]（2016）在《亚抑菌浓度抗生素对野生黑颈长尾雉源大肠杆菌耐药基因水平传播效率的影响》一文中研究指出近年来,随着抗生素使用量的增加,细菌的耐药性逐渐增强、获得耐药性的速度逐渐加快,甚至出现了能够耐受大多数抗生素的“超级细菌”。因此人们更多地关心抗生素的杀菌效率,但对亚抑菌浓度抗生素对细菌耐药性传播效率的影响少有关注。本文通过对野生黑颈长尾雉源大肠杆菌耐药性、携带的可移动遗传元件及几种常用的抗生素在亚抑菌浓度条件下对耐药基因传播效率的影响进行研究,了解野生状态下大肠杆菌的耐药性,并对该野生雉类的人工驯养回放保护性措施可能引起的耐药性传播风险及亚抑菌浓度抗生素对耐药基因水平传播效率的影响的评价提供资料。采集广西百色市田林县野生黑颈长尾雉自然分布区野生黑颈长尾雉新鲜粪便,并利用显色培养基分离筛选大肠杆菌；以苹果酸脱氢酶基因(mdh)特异性引物对所分离大肠杆菌进行鉴定,并对其16S rRNA进行扩增验证；对所分离的大肠杆菌肠杆菌基因间保守重复序列进行PCR (ERIC-PCR)分析剔除重迭菌株；利用Kirby-Bauer法(K-B纸片法)对所获得的不同ERIC指纹型大肠杆菌菌株的耐药性进行检测；经聚合酶链反应(PCR)检测所获得的ERIC指纹型大肠杆菌菌株所携带的可移动遗传元件；以原位杂交方法确定其中一株大肠杆菌的四环素耐药基因类型及存在位置；通过在含有不同浓度抗生素的培养基中混合培养大肠杆菌和产酸克雷伯氏菌的方式检测亚抑菌浓度抗生素对大肠杆菌耐药基因传播效率的影响。结果如下：(1)本研究利用大肠杆菌显色培养基从5份粪便样品中分离到100株大肠杆菌,mdh基因检测并经16S rRNA验证,排除其中2株非大肠杆菌。可见该显色培养基筛选大肠杆菌的准确率可达98%。(2)对98株大肠杆菌进行ERIC-PCR检测,共获得17个ERIC指纹型。当聚类重新标定距离为15时,可被分为4个类群。表明本研究中采集的野生黑颈长尾雉粪便内大肠杆菌种群结构较复杂。(3)药敏实验结果显示p内酰胺类及四环素类抗生素对所分离大肠杆菌抑制效果较差,其中青霉素G对所分离大肠杆菌无抑制作用,头孢曲松耐药株占11.76%,所有菌株对四环素均不敏感；相反,喹诺酮类、脂肽类及氨基糖苷类抗生素具有很好的抑菌效果,喹诺酮类抗生素环丙沙星和氧氟沙星的抑菌率分别高达88.24%和76.47%,多粘菌素B的抑菌也达到82.35%。(4)17个ERIC指纹型大肠杆菌中耐受4种抗生素的菌株占35.30%(6/17),耐受3种的占29.40%(5/17),耐受2种及以下的仅占35.30%(6/17)。所有菌株均对至少一种抗生素具有抗性。若不考虑革兰氏阴性菌对青霉素G天然耐受这一因素,则在所有耐药菌株中,未出现可以同时耐受3类及以上抗生素的“超级细菌”。(5)17个ERIC指纹型大肠杆菌中均检测到F质粒遗传标记traA与整合子遗传标记intl,并检出5种大小不同的1类整合子可变区但不含耐药基因盒的片段；未检出traF、 int Ⅱ、intⅢ及Int-Tn遗传标记。表明菌株携带的可移动遗传元件种类虽然较单一,但仍然具有传播与获得耐药基因的风险。(6)15号大肠杆菌E15所含强力霉素耐药基因为tetB。该基因存在于质粒上但其并非F质粒,共培养时此基因可转移至产酸克雷伯氏菌突变株TR-M30-1。在培养基中共培养时,传播效率与硫酸卡那霉素和氨苄青霉素的亚抑菌浓度呈正相关(P<0.05),与磺胺二甲基嘧啶、强力霉素及铜离子浓度无显着性相关；在模拟自然条件中,传播效率与上述药品浓度间均无显着相关性。(本文来源于《广西师范大学》期刊2016-04-01）
唐愈菲,胡新年,欧广利,游晓星,赵爽[6]（2016）在《次抑菌浓度大环内酯类药物诱导肺炎支原体耐药机制研究》一文中研究指出目的研究次抑菌浓度的大环内酯类抗生素对肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)敏感株耐药的诱导作用,并探讨Mp的耐药机制。方法对104株Mp临床株进行药物敏感试验,检测5种常见大环内酯类抗生素对Mp临床分离株的最小抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC),筛选Mp敏感株;分别用次抑菌浓度的红霉素、阿奇霉素和吉他霉素对Mp敏感株诱导10代后,比较诱导前后Mp株的MIC值,分析耐药诱导情况;PCR扩增诱导前后Mp株耐药决定区基因并进行序列测定,通过BLAST软件对编码序列进行比对,分析诱导前后耐药决定区基因23SrRNA,核糖体蛋白L4和L22的突变情况。结果 104株Mp临床株中共分离出11株大环内酯类抗生素敏感株,经诱导耐药后有2株存在核糖体蛋白L22T279C突变;3株存在核糖体蛋白L4突变,其中两株存在C162A、A430G突变,1株存在A209T突变。未检出23SrRNA基因突变。结论次抑菌浓度的大环内酯类药物可诱导Mp耐药,其诱导耐药机制可能与核糖体L4及L22基因突变有关。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2016年01期）
刘丽文,郭宇光,孙丽丽,蔡雨[7]（2015）在《亚抑菌浓度亚胺培南体外诱导肺炎克雷伯菌耐药的研究》一文中研究指出目的通过亚抑菌浓度亚胺培南体外诱导产生碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌,为肺炎克雷伯菌碳青霉烯类耐药模型的建立提供依据。方法 1.微量肉汤稀释法测定临床分离的56株肺炎克雷伯菌对亚胺培南的最小抑菌浓度(MIC)。2.低浓度肉汤传代诱导法对MIC值为0.125μg/ml的肺炎克雷伯菌进行亚抑菌浓度亚胺培南体外诱导培养。3.每隔10代利用K-B纸片扩散法进行碳青霉烯类药物敏感性试验,并记录每株实验菌的抑菌环直径。4.统计对碳青霉烯类抗生素耐药(抑菌环直径<23 mm)肺炎克雷伯菌的产生情况。结果诱导实验过程中,在第20代时出现一株对厄他培南耐药而对亚胺培南及美罗培南均敏感的肺炎克雷伯菌。该菌株在培养到第30代时仍为如此。结论通过亚抑菌浓度亚胺培南体外诱导可产生对碳青霉烯类(厄他培南)耐药的肺炎克雷伯菌。(本文来源于《第六届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2015-09-03）
鲁曦,金发光,徐冬旸,吴少云,闫鹤[8]（2014）在《3种亚抑菌浓度抗生素对耐药基因水平传播的影响》一文中研究指出目的揭示在不同种类的亚抑菌浓度抗生素作用下,细菌耐药基因水平传播的一般规律。方法选择四种不同抑菌机制的抗生素(氨苄西林、环丙沙星、红霉素和链霉素),在亚抑菌浓度条件下,将供体菌和受体菌共培养,通过PCR法和整合效率的测定,研究了整合酶对耐药基因整合效率的变化规律,并使用了不同耐药基因进行验证。结果除红霉素外,在低于50%MIC浓度抗生素的作用下,随着抗生素作用剂量的提高,整合酶整合效率有增高的趋势。结论亚抑菌浓度的抗生素作用下,提高了整合酶的整合效率,能够促进耐药基因的水平传播。(本文来源于《中国抗生素杂志》期刊2014年05期）
马芳,张民峰,白现英[9]（2013）在《铜绿假单胞菌耐药率与抗菌药物最低抑菌浓度检测的相关分析》一文中研究指出铜绿假单胞菌(PA)属于革兰阴性杆菌,是常见的条件致病菌之一,也是重症监护室(ICU)感染常见的病原菌。随着广谱抗生素的广泛应用,多重耐药的PA逐渐增多,给临床治疗带来了极大的困难。广泛使用抗生素,多种抗生素反复使用甚至不合理使用,使PA成为ICU内最常见的病原菌,且耐药性显着高于普通病房[1]。本研究回顾性分析了我院ICU与普通病房铜绿假单胞菌感染的高危因素及耐药性,为临床预防及治疗PA感染提供参考。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2013年12期）
唐愈菲[10]（2013）在《次抑菌浓度的大环内酯类药物诱导肺炎支原体耐药及耐药机制的研究》一文中研究指出目的：检测5种常用大环内酯类抗生素对南华大学病原生物学研究所保存的104株肺炎支原体（Mp）临床株的药物敏感性，筛选大环内酯类药物敏感Mp株，研究次抑菌浓度大环内酯类抗生素对敏感株的耐药诱导作用，比较诱导耐药前后Mp株耐药决定区基因的突变情况，初步探讨Mp的耐药机制。方法：复苏南华大学病原生物学研究所保存的104株Mp临床株，通过药物敏感试验，检测5种大环内酯类抗生素对Mp临床分离株的最小抑菌浓度（MIC），筛选敏感Mp株；分别用次抑菌浓度的红霉素、阿奇霉素和吉他霉素诱导敏感Mp临床株生长10代后，再做药敏试验检测诱导传代后Mp株的MIC，与传代前的相应MIC比较，分析诱导耐药情况。PCR扩增诱导前后Mp株耐药决定区基因，并进行序列测定，BLAST软件对编码序列进行比对，分析诱导前后耐药决定区基因突变情况。结果：（1）104例Mp临床株中，共分离出11例大环内酯类抗生素敏感株，93例耐药株，耐药率为89.4%。（2）用次抑菌浓度的红霉素诱导10代后，8株临床敏感株MIC增加4倍或以上，诱导耐药率为80%（8/10）；吉他霉素诱导后6株临床敏感株耐药MIC增高4倍或以上，诱导耐药率为60%（6/10）；阿奇霉素作用后3株临床敏感株耐药，诱导耐药率为37.5%（3/8）。（3）10株Mp诱导耐药后有2株（20%）存在核糖体蛋白L22T279C突变突变；3株（30%）存在核糖体蛋白L4C162A、A430G、A209T突变；所有诱导菌株均未检测出23S rRNA基因的突变。结论：(1)104例Mp临床株的耐药率为89.4%。(2)次抑菌浓度的大环内酯类药物可诱导Mp耐药，其诱导耐药机制可能与核糖体L4及L22基因突变有关。(本文来源于《南华大学》期刊2013-12-01）
次抑菌耐药浓度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究探讨了亚抑菌浓度头孢曲松对多重耐药沙门氏菌食物中毒分离株的影响。方法:以3株来源于临床腹泻病例的沙门氏菌多重耐药菌株和标准菌株ATCC 13076为试验材料,采用逐步升高的亚致死浓度头孢曲松进行诱导。采用qRT-PCR,对抗生素抗性和压力效应相关的基因进行定量分析;采用S1-PFGE的方法,检测诱导前、后质粒谱的变化。结果:亚抑菌浓度头孢曲松能诱导多重耐药沙门氏菌对头孢曲松和其它抗生素抗性的产生。在无抗生素条件下传代100次后,一株耐药菌仍保持抗生素抗性表型的稳定。与表现变化相一致,四环素相关基因(tetA)显着下调,而β-内酰胺类相关基因(blaTEM)显着上调。此外,耐药泵及SOS效应子等也有相应变化。诱导前、后,质粒谱未发生变化。结论:亚抑菌浓度头孢曲松能引诱多重耐药沙门氏菌耐药谱发生变化,并且一些表型能够稳定遗传。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
次抑菌耐药浓度论文参考文献
[1].樊莉,孙凤军,枉前,夏培元,周世文.亚抑菌浓度抗菌药物对多重耐药鲍曼不动杆菌生物膜形成的影响[J].中国药房.2018
[2].周秀娟,崔妍.亚抑菌浓度头孢曲松对多重耐药沙门氏菌食物中毒分离株的影响[C].中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集.2018
[3].樊莉,李聃丹,田竞,孙凤军,冯伟.亚抑菌浓度亚胺培南通过影响Ⅳ型菌毛增强耐药鲍曼不动杆菌的生物膜形成[J].第叁军医大学学报.2018
[4].张镭,夏培元.亚抑菌浓度抗菌药物对细菌耐药和致病性的影响[J].药学进展.2018
[5].李云飞.亚抑菌浓度抗生素对野生黑颈长尾雉源大肠杆菌耐药基因水平传播效率的影响[D].广西师范大学.2016
[6].唐愈菲,胡新年,欧广利,游晓星,赵爽.次抑菌浓度大环内酯类药物诱导肺炎支原体耐药机制研究[J].中国病原生物学杂志.2016
[7].刘丽文,郭宇光,孙丽丽,蔡雨.亚抑菌浓度亚胺培南体外诱导肺炎克雷伯菌耐药的研究[C].第六届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编.2015
[8].鲁曦,金发光,徐冬旸,吴少云,闫鹤.3种亚抑菌浓度抗生素对耐药基因水平传播的影响[J].中国抗生素杂志.2014
[9].马芳,张民峰,白现英.铜绿假单胞菌耐药率与抗菌药物最低抑菌浓度检测的相关分析[J].山西医药杂志.2013
[10].唐愈菲.次抑菌浓度的大环内酯类药物诱导肺炎支原体耐药及耐药机制的研究[D].南华大学.2013