导读:本文包含了关节破坏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:痛风,腕关节破坏,误诊,肿瘤
关节破坏论文文献综述
柯文,吴希林,董恩幸,陈振兵[1]（2018）在《痛风致腕关节破坏误诊为肿瘤1例》一文中研究指出患者,男,48岁。因"右腕部包块5年"就诊。期间间断性疼痛发作,肿胀,行抗炎注射治疗,症状消失。于2017年4月28日再次发作,经抗炎治疗无好转。体检:右腕部尺侧有一4 cm×4cm×3 cm包块,质硬,局部皮肤发红,温度较正常高,皮肤无破溃,不可推动,腕关节屈伸及旋转活动疼痛受限。患者否认痛风、结核及其他关节疼痛病史。X线片及CT显示腕关节尺骨远端骨质破(本文来源于《临床骨科杂志》期刊2018年06期）
王犀子,师晓毅,刘茜,刘丽娟,张明英[2]（2018）在《肾虚与类风湿关节炎关节破坏的相关性研究》一文中研究指出目的:探索肾虚与类风湿关节炎患者关节破坏的相关性,为评估肾虚型类风湿关节炎患者的预后提供临床证据。方法:类风湿关节炎患者根据中医证型诊断标准分为非肾虚组与肾虚组,收集患者一般临床资料(包括性别、发病年龄、病程)、肿胀关节数、压痛关节数、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、抗CCP抗体、ANA抗体、疾病活动度评分(DAS28)等,对患者双侧手正位DR片进行改良的Sharp评分。结果:251名RA患者中,男性46人,女性205人,男女比例为1:4.5,平均发病年龄为43.22岁,平均病程为88.73月。肾虚型RA 88人,非肾虚RA163人,ESR为58.39±35.630mm/h,CRP为39.60±40.163IU/L,RF为578.33±984.945IU/ml;与非肾虚RA比较,肾虚型RA患者年龄及发病年龄(P=0.000)均高于非肾虚组,且病程更长(P=0.015);肾虚患者Sharp评分显着高于非肾虚RA(P=0.003)。结论:肾虚RA出现关节破坏的风险高于非肾虚型RA患者,肾虚可能是导致RA患者关节狭窄及骨质破坏的重要因素。(本文来源于《第十六届中国中西医结合风湿病学术年会论文集》期刊2018-03-30）
田娟[3]（2017）在《DKK-1在类风湿关节炎患者疾病活动性和骨关节破坏中的临床意义》一文中研究指出目的:探讨类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者血清及关节液Dickkopf-1(DKK-1)水平的变化及其与RA疾病活动性、骨关节破坏之间的相关性。方法:采用酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked ImmunosorbentAssay,ELISA)检测35例RA患者、27例骨关节炎(Osteoarthritis,OA)患者及25例健康对照者的血清DKK-1水平。同时留取与血清配对的17例RA患者和10例OA患者的关节液,采用ELISA检测关节液DKK-1水平。详细记录RA患者各临床及实验室指标,包括:性别、年龄、病程、体重指数、肿胀关节数、压痛关节数、血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、类风湿因子(Rheumatoid factor,RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-citrullinated peptide antibody,ACPA)、VAS评分、28个关节的疾病活动度评分(Disease activity score in 28joints,DAS28评分);所有RA患者摄双手X片进行Sharp评分。结果:1.RA组血清DKK-1水平(4251.45±3139.04pg/ml)高于OA组(2700.15±1793.04pg/ml),P=0.024,差异有统计学意义(P<0.05)。RA组血清DKK-1水平与健康对照组相比有增高趋势(4251.45±3139.04 vs2875.76.±2522.47pg/ml,P=0.055),但无统计学意义(P>0.05)。2.RA活动组血清DKK-1水平(6025.31±3721.20pg/ml)明显高于RA缓解组(2731.63±943.59pg/ml),P=0.005,差异具有统计学意义。RA活动组血清DKK-1水平显着高于OA组及健康对照组(6025.31±3721.20 vs2700.15±1793.04vs2875.76.±2522.47pg/ml),差异具有显着统计学意义(p<0.001)。3.ra缓解组血清dkk-1水平与oa组及健康对照组相比(2731.63±943.59vs2700.15±1793.04vs2875.76±2522.47pg/ml,p=0.971,p=0.828),无统计学差异(p>0.05)。4.ra组关节液dkk-1水平与oa组相比(113.59±112.55vs61.60±40.67pg/ml,p=0.106),虽然有增高,但无统计学意义(p>0.05)。5.ra组血清dkk-1水平明显高于配对的关节液(5464.89±3849.50vs113.59±112.55pg/ml),差异具有显着统计学意义(p<0.001)。17例配对的ra患者血清和关节液dkk-1水平不相关(r=0.428,p=0.087)。6.ra组血清dkk-1水平与压痛关节数(r=0.474,p=0.008)、肿胀关节数(r=0.566,p=0.001)、esr(r=0.739,p=0.000)、crp(r=0.538,p=0.032)、rf(r=0.424,p=0.025)、das28评分(r=0.596,p=0.001)呈正相关;与年龄、病程、bmi、acpa、vas评分均无相关性。7.ra组血清dkk-1水平与双手x片关节间隙狭窄评分(r=0.416,p=0.031)、双手x片关节骨侵蚀评分(r=0.454,p=0.017)和双手x片sharp评分(r=0.409,p=0.034)均呈正相关。结论:1.ra组血清中dkk-1水平高于oa组,具有统计学意义,与健康对照组相比有增高趋势;ra活动组血清dkk-1水平明显高于ra缓解组、oa组及健康对照组,具有统计学意义,ra缓解组与oa组及健康对照组之间血清dkk-1水平无差异,提示dkk-1可能可作为类风湿关节炎的生物学标志物,且与ra炎症相关。2.ra组血清dkk-1水平明显高于配对的关节液,ra组关节液dkk-1水平与oa组相比有增高趋势,ra组血清和配对的关节液dkk-1水平不相关,提示ra血清和关节液dkk-1表达可能存在相对独立。3.RA患者血清DKK-1水平与压痛关节数、肿胀关节数、ESR、CRP、DAS28评分呈正相关;与年龄、病程、BMI、ACPA、VAS评分均无相关性,提示血清DKK-1水平与RA疾病活动相关。4.RA患者血清DKK-1水平与双手X片关节间隙狭窄评分、双手X片关节骨侵蚀评分和双手X片Sharp评分均呈正相关,提示血清DKK-1水平与RA骨关节侵蚀破坏相关。(本文来源于《川北医学院》期刊2017-05-01）
王犀子[4]（2017）在《肾虚与类风湿关节炎患者关节破坏的相关性研究》一文中研究指出目的:探索肾虚与类风湿关节炎患者关节破坏的相关性,为评估肾虚型类风湿关节炎患者的预后提供临床证据。方法:本研究纳入类风湿关节炎患者251例,根据中医证型的诊断标准分为非肾虚组与肾虚组,收集性别构成、发病年龄、病程、肿胀关节数、压痛关节数、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、抗CCP抗体、ANA抗体、疾病活动度评分(DAS28)等临床资料,并对患者双侧手正位DR片进行Sharp-van der Heijde Score(SHS)评分。分析肾虚与类风湿关节炎患者一般情况、病情活动度、免疫学指标(RF、抗CCP抗体、ANA抗体)、SHS评分的相关性。结果:1.观察251名患者的年龄、发病年龄、性别、病程、肾虚分型、疾病活动度、自身免疫指标等临床数据并进行统计。在251名RA患者中,含男性患者46人,女性患者205人,男女比例为1:4.5,平均发病年龄为43.22岁,平均病程为88.73月。在这些患者中,肾虚型为88人,其余163人均为非肾虚型RA患者。患者的平均血沉为 58.39±35.630mm/h,CRP 平均为 39.50±40.163IU/L,RF 均值为 578.33±984.945IU/ml,anti-CCP 均值为 112.51±85.515IU/ml。2.将88名肾虚型RA患者与163名非肾虚RA患者的一般情况及临床指标进行比较。结果表明,与非肾虚RA相比,肾虚型RA患者年龄(P=0.000)及发病年龄(P=0.000)均高于非肾虚组,且病程更长(P=0.015)。两组间比较,肾虚型RA患者其ESR(P=0.031)明显高于非肾虚组。两组间比较,肿胀关节数(P=0.245)、压痛关节数(P=0.228),及炎症指标 CRP(P=0.839)疾病活动度评分 DAS28-ESR(P=0.058)、DAS28-CRP(P=0.096)均无明显差异。对肾虚型和非肾虚型RA患者的自身抗体进行比较,二者间的RF(P=0.092)及 anti-CCP(P=0.948)均无明显差异。3.在251例RA患者中,肾虚型的88名RA患者与非肾虚的163名RA患者相比较,其SHS评分差异具有统计学意义,P=0.003<0.05。相较于非肾虚型RA患者,肾虚RA患者的关节狭窄评分(P=0.001)与骨质破坏评分(P=0.009)亦均有显着升高。4.将251名RA患者根据发病年龄进行分组,发病年龄小于30岁的患者有40人,30-50年龄段的患者人数为138,50岁以上的RA患者为73人。采用方差分析法统计不同发病年龄的RA患者其SHS评分的差异,结果显示,发病年龄越小,关节狭窄和骨质破坏的程度越重,F=2.128,P=0.000。将251例RA患者根据病程划分为≤6个月、6-24个月及>24个月叁组,分别为168人、74人及9人。统计叁组间SHS的评分差异。结果显示,病程越长,其SHS评分越高,F=5.939,P=0.000。结论:根据以上对类风湿关节炎患者一般情况、疾病活动度、自身抗体、肾虚分型与改良Sharp评分的相关性分析,我们可以得出以下结论:1.肾虚型RA患者出现关节破坏的风险高于非肾虚型RA患者,提示肾虚可能是导致RA患者关节狭窄及骨质破坏的病理因素。2.发病年龄越小,其免疫反应越活跃,关节破坏的风险越高;疾病活动度可能也是影响RA患者骨质破坏的重要因素。3.与非肾虚型类风湿关节炎患者相比,肾虚型RA患者其ESR水平显着升高,证明肾虚可能是RA患者具有更严重的炎症反应的影响因素。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-04-01）
徐子涵,蔡辉[5]（2016）在《IL-17在类风湿关节炎关节破坏中的作用》一文中研究指出IL-17是一种强有力的炎性细胞因子,自2005年不同于传统CD4+T细胞亚群的Th17细胞被发现以来,IL-17受到更多的关注,并成为研究热点。大量动物实验和临床试验的研究结果已经证实IL-17在组织炎症、自身免疫和宿主防御机制中发挥着关键作用,并且参与多种自身免疫性疾病的发病过程,如类风湿关节炎(RA)、银屑病关节炎(PsA)、强直性脊柱炎(AS)等。RA是一种以多关节炎症为特征的慢性、全(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2016年16期）
陶云霞[6]（2016）在《MiR-106b在类风湿关节炎骨关节破坏中的作用及机制研究》一文中研究指出类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及关节的慢性炎症性自身免疫性疾病,主要表现为炎性细胞浸润、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏。RA的发生机制尚不明确,目前多数学者认为T细胞介导的免疫调节的异常在RA的发生发展中起关键作用。Mi R-106b是新近发现的一种mi RNA,既往研究证实其在肺癌、胃癌、肝癌和肾癌等组织中高表达,主要作为一种癌基因发挥作用;近年来mi R-106b在炎症、骨改建以及免疫调节中的作用也逐渐引起重视。本研究在成功制备牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型基础上,研究调控mi R-106b对小鼠CIA的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。目的:探讨靶向干预mi R-106b对RA骨关节破坏的治疗作用,并进一步明确mi R-106b调控RA发生的机理。方法:雄性DBA/1小鼠40只,采用随机数字表法分成4组:对照组(Sham组),慢病毒载体组(NC组),mi R-106b mimic组(Mimic组)和mi R-106b inhibitor组(Inhibitor组),每组10只小鼠。NC组,Mimic组和Inhibitor组在第二次免疫前1天(D20)分别经眼眶注射空慢病毒载体、mi R-106b mimic和mi R-106b inhibitor,剂量为200μl(1×108U/ml);Sham组注射200μl生理盐水。观察小鼠的体重、足掌厚度,并对关节炎的肿胀程度进行评分(每叁天1次)。D56处死小鼠,Micro-CT检查评估骨组织破坏程度,H&E染色评估滑膜增生和炎性细胞浸润程度,番红O染色检测软骨破坏程度,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测成熟破骨细胞,免疫组织化学染色检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)以及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activators of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的表达变化;RT-PCR检测CIA小鼠膝关节中mi R-106b的表达变化;ELISA法检测外周血中抗Ⅱ型胶原(collagenⅡ,CⅡ)抗体,TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、RANKL和OPG水平;流式细胞术检测脾脏中巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞以及T细胞亚群变化。结果:NC和Mimic组小鼠D21开始,体重明显下降,与Sham组比较,差异有统计学意义;Inhibitor组在D35时升高小鼠体重,在D42时,小鼠体重明显恢复,与NC组比较,差异有统计学意义(p<0.05)。D21开始CIA小鼠足爪出现较明显的红肿并逐渐加重,Inhibitor组小鼠足爪红肿逐渐减轻,D49足掌厚度为(2.58±0.09)mm、关节炎评分为(10.2±0.98)与NC组[(3.06±0.07)mm,(13.8±1.65)比较,差异有统计学意义(p<0.05)。Micro-CT扫描结果显示NC和Mimic组有明显的骨质破坏,抑制mi R-106b后骨质破坏明显减轻;Inhibitor组骨体积(BV)、骨体积分数(BV/TV)、骨面积分数(BS/BV)、骨小梁厚度(Tb.Th)分别为6.85±0.24 mm3、22.52±0.62%、9.46±2.02mm-1、0.31±0.06 mm,与NC组(5.61±0.35 mm3、16.26±1.42%、13.32±1.85 mm-1、0.24±0.06 mm)比较,差异有统计学意义(p<0.05)。H&E染色结果显示CIA小鼠关节腔可见大量炎症细胞浸润,滑膜增生明显;靶向阻断mi R-106b后滑膜组织炎症明显减轻。番红O染色结果提示NC组和Mimic组软骨细胞大量坏死,局部软骨层几乎完全消失,Inhibitor组软骨细胞增多,软骨层结构较完整,软骨破坏评分(0.92±0.37)明显优于NC组(2.5±0.51),差异有统计学意义(p<0.05)。TRAP染色结果显示CIA小鼠关节破坏局部有大片紫红色深染区域,Inhibitor组仅可见少量阳性染色区域,提示mi R-106b inhibitor能够抑制破骨细胞活化。定量RT-PCR结果显示mi R-106b在CIA小鼠膝关节中高表达,mi R-106b inhibitor能明显降低mi R-106b在小鼠膝关节中的表达,与NC组比较,差异有统计学意义(p<0.05)。免疫组织化学染色结果显示抑制mi R-106b能减少TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2和RANKL的表达,增加OPG的表达。血清中细胞因子检测结果显示,与Sham组比较,CIA小鼠血清中抗CⅡ抗体水平明显升高,mi R-106b inhibitor治疗后,抗CⅡ抗体含量降为(89.51±19.32ng/L),与NC组(118.53±11.32 ng/L)比较,差异有统计学意义(p<0.05)。CIA小鼠外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6和PGE2的含量明显增加,mi R-106b inhibitor能抑制上述因子的表达。ELISA结果显示,mi R-106b inhibitor能促进OPG的分泌,抑制RANKL的表达,使RANKL/OPG比值明显降低,与NC组比较差异有统计学意义(p<0.05)。流式细胞术结果显示CIA小鼠脾脏中CD11b~+巨噬细胞、CD11c~+树突状细胞和GR1~+中性粒细胞比例显着增高;同时CD4~+、CD28~+、CD154~+T细胞比例也明显增高,而CD8~+T细胞比例减少,CD4~+/CD8~+比值上升。mi R-106b inhibitor治疗组能显着降低脾脏中CD11b~+、CD11c~+、CD11c~+以及CD4~+、CD28~+、CD154~+T细胞比例,同时升高CD8~+T细胞比例,恢复CD4~+/CD8~+比值。结论:本实验研究显示抑制mi R-106b的表达可以减轻CIA小鼠关节炎症和骨质破坏;抑制mi R-106b能减少CIA小鼠脾脏中巨噬细胞、树突状细胞和中性粒细胞的分布;抑制mi R-106b能调节CIA小鼠脾脏中T细胞亚群的分布,恢复CD4~+/CD8~+比值。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
杨林[7]（2016）在《瘦素在类风湿关节炎患者中表达及关节破坏中的意义》一文中研究指出目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性多关节炎为主的慢性自身免疫性疾病。临床表现为受累关节及关节周围软组织疼痛、肿胀、畸形,最终导致关节软骨和骨质破坏、关节功能丧失,甚至残疾,并可累及多种脏器,严重影响生活质量。关节软骨的破坏很大程度上取决于细胞外基质蛋白聚糖的降解,人类含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4(a disintegrin and metallo proteinase with thrombospondin-like motifs 4,ADAMTS4)是水解蛋白聚糖活性较强的蛋白聚糖酶之一,属于金属蛋白酶家族,与RA关节破坏密切相关。ADAMTS4在RA骨破坏机制与对抗策略方面的研究是近几年来学者们关注的热点。瘦素是一种细胞因子样多肽类激素,在免疫调节中发挥着重要的前炎症效应。近年来研究发现,RA患者血清瘦素水平较健康对照人群明显升高。还有报道发现RA关节液中瘦素水平也显着高于非RA者。提示瘦素参与了RA发病及病情进展。关于瘦素与RA炎症指标及活动性的关系,大部分研究结论认为RA患者血清瘦素水平与红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)、28个关节疾病活动度评分(disease activity score with 28 joints,DAS28)呈正相关,而部分结论与上述不一致。目前未见瘦素与关节超声及放射学改变的关系报道。另外,对瘦素与关节破坏的研究相对较少,结论也尚存争议。RA血清及关节液中瘦素与ADAMTS4之间关系如何目前尚未见报道。本研究通过检测RA患者血清和关节液瘦素与ADAMTS4水平,并将上述指标与RA临床表现、实验室数据、放射学评分及高分辨超声等进行相关性分析,拟进一步阐述瘦素及ADAMTS4在RA尤其在关节破坏中的作用及意义,并解析RA出现关节破坏的危险因素,探索监测病情活动、预测关节破坏的新指标及治疗的新靶点。方法:1选取初治RA患者48例(女性40例,男性8例)作为实验组,其中14例RA患者存在膝关节积液。选取健康人23例作为健康对照组(女性17例,男性6例)。按RA患者疾病活动度评分(以DAS28-ESR为标准)分为低度活动组(2.6<DAS28≤3.2,2例)、中度活动组(3.2<DAS28≤5.1,3例)、高度活动组(DAS28>5.1,43例)。按RA患者病程长短分为早期组(病程≤2年,26例)、中期组(2<病程≤10年,15例)和晚期组(病程>10年,7例)。按双手X线检查结果分为骨侵蚀组(骨侵蚀评分>0,20例)和无骨侵蚀组(骨侵蚀评分=0,28例)。2采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清和关节液中瘦素及ADAMTS4水平。所有RA患者行双手X线片及双手关节超声检查。采用Sharp/van der Heijde评分系统对双手及腕部关节骨侵蚀和关节狭窄情况进行评分;根据肌肉骨骼超声检查结果对双手22个关节进行滑膜增生评分及能量多普勒信号评分。3记录RA患者一般情况、体重指数(body mass index,BMI)、临床表现、实验室指标及其他辅助检查结果。比较各组间血清和关节液中瘦素、ADAMTS4水平差异,并与临床及实验室各项指标进行相关性分析。4采用Prism5.0软件进行数据统计学分析。结果:1 RA组血清瘦素及ADAMTS4均高于健康对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2 RA组和健康对照组血清瘦素及ADAMTS4不同性别比较,仅健康对照组血清瘦素水平存在性别差异,女性瘦素水平显着高于男性(P<0.05)。3 RA组血清瘦素水平显着高于相匹配关节液瘦素水平,差异具有统计学意义(P<0.05);而血清ADAMTS4水平低于相匹配关节液ADAMTS4水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。4 RA疾病低中度活动组、高度活动组、健康对照组血清瘦素水平比较,高度活动组显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);叁组间血清ADAMTS4水平差异无统计学意义(P>0.05)。5 RA骨侵蚀组与无骨侵蚀组血清瘦素水平比较,RA骨侵蚀组血清瘦素水平显着高于无骨侵蚀组(P<0.05);两组间关节液瘦素水平比较无统计学差异(P>0.05)。RA骨侵蚀组与无骨侵蚀组血清ADAMTS4水平比较及关节液ADAMTS4水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。6 RA组血清瘦素水平与BMI、Sharp/van der Heijde评分、白细胞计数、血清总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、脂蛋白a呈显着正相关(P<0.05);关节液瘦素水平与ESR、CRP呈正相关(P<0.05);关节液/血清瘦素比值与关节肿胀数、DAS28评分呈显着正相关(P<0.05);7 RA组关节液ADAMTS4水平与关节滑膜能量多普勒信号评分呈正相关(P<0.05);关节液/血清ADAMTS4比值与DAS28、ESR、CRP呈正相关(P<0.05)。8仅在骨侵蚀RA中关节液瘦素水平与关节液ADAMTS4水平呈显着正相关(P<0.05)。9 Logistic回归分析结果提示关节疼痛数、瘦素水平高的RA患者更易出现关节破坏(P=0.043,OR=1.229;P=0.030,OR=1.159)。结论:1 RA患者存在明显高瘦素血症。关节液瘦素水平及关节液/血清瘦素值与部分疾病活动指标呈正相关。2瘦素参与了RA骨破坏过程,且血清瘦素与放射学变化呈正相关。3 RA血清瘦素与血清总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白呈正相关。提示瘦素参与了RA脂质代谢异常。4 RA患者存在明显高ADAMTS4血症。其关节液水平与超声下提示的滑膜炎症呈正相关,而关节液/血清比值与疾病活动指标呈正相关。5骨侵蚀组关节液瘦素水平与ADAMTS4呈显着正相关。提示瘦素可能通过调控ADAMTS4表达参与关节的骨侵蚀。6瘦素、关节疼痛数可能是RA关节破坏的独立危险因素。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
周惠琼,张清,叶彬,孙晓萱,杨文芳[8]（2015）在《活动期类风湿关节炎患者血清蛋白聚糖代谢片段与DKK-1,RANKL和关节破坏成正相关》一文中研究指出目的检测活动性类风湿关节炎(RA)患者血清的DKK-1和RANKL水平,同时了解它们和蛋白聚糖代谢片段及关节破坏的相关性。方法本研究入选87例活动期的RA患者,用DEXA检测患者的BMD,Sharp's法评估患者的双手X线结果,ELISA法检测RA患者的血清DKK-1、RANKL及蛋白聚糖的KS代谢片段,同时检测90例正常人血清的蛋白聚糖代谢片段水平。并收集患者的人口流行病学资料、类风湿因子(RF)、抗CCP抗体、血沉及C-反应蛋白,计算RA患者的疾病活动指数(DAS28)。结果 RA患者的血清蛋白聚糖代谢片段水平明显高于正常对照组(5.3±1.9rig/μ1 VS 2.3±1.5ng/μl,F=48.324,P=0.0001)。血清蛋白聚糖代谢片段水平与DKK-1,RANKI,Sharp评分及抗CCP抗体呈正相关(相关系数分别为:r=0.335,P<0.0001,r=0.226,P=0.001,r=0.301,P=0.0001,r=0.358,P<0.0001)。多元回归分析显示血清蛋白聚糖代谢片段、DKK-1水平和股骨颈BMD是关节侵蚀的危险因素。结论活动性RA患者的血清蛋白聚糖代谢异常升高;同时检测蛋白聚糖代谢片段、血清DKK-1水平及股骨颈BMD可望能预测RA患者的关节破坏(本文来源于《第十五届国际骨质疏松研讨会暨第十叁届国际骨矿研究学术会议会议文集》期刊2015-04-17）
杨文芳,周惠琼,孙晓萱,张寅丽,张思功[9]（2014）在《血清骨代谢标记物对预测类风湿关节炎关节破坏的意义》一文中研究指出目的探讨血清骨代谢标记物与RA患者关节破坏的相关性。方法选取140例住院RA患者,90例同期健康人作为研究对象。采用DEXA测定RA者腰椎(L1~L4)及股骨上端骨密度值,根据T值分为正常骨量、低骨量、骨质疏松组3组;另根据双手X线结果显示关节破坏程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组;同时检测患者血清CTX、25(OH)D、TRACP-5b、PTH、血钙、血磷、抗CCP抗体、RF、CRP、ESR。结果 RA组TRACP-5b、CTX水平明显高于健康对照组(Z=-2.747,-4.809,P<0.01),25(OH)D水平明显低于健康对照组(Z=-6.152,P<0.001);TRACP-5b与病程、关节压痛个数、CTX呈正相关(r=0.193,r=0.189,r=0.196,P<0.05),随着疾病活动度的加重,TRACP-5b水平呈现递增趋势,且骨质疏松组TRACP-5b水平高于正常骨量组,但未达统计学差异;CTX与关节肿胀个数、25(OH)D呈正相关(r=0.215,r=0.192,P<0.05),其水平在疾病重度活动组明显高于中低度组;X线Ⅰ期组患者与其他各组相比年龄较小,病程较短,关节破坏程度轻;Ⅰ期、Ⅱ期组骨质疏松患病率明显低于Ⅲ期、Ⅳ期组(P<0.05);骨量丢失随年龄增长、病程的延长、疾病活动度的加重而增加。结论骨代谢标记物与RA患者关节破坏有一定的相关性,联合检测多种骨代谢标记物可望预测关节破坏的程度。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2014年12期）
马剑达,莫颖倩,陈乐锋,郑东辉,韦秀宁[10]（2014）在《动态监测血清基质金属蛋白酶3对RA关节破坏的预测价值》一文中研究指出目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-3与侵蚀性关节病变的关系及其动态变化对关节破坏进展的预测作用。方法动态随访68例确诊活动期RA患者,分别在基线及入组后1、3、6、12个月随访时收集临床资料及检测血清MMF-3水平,基线及随访12个月时分别行双手X线检查及改良Sharp评分。若随访12个月双手X线片改良Sharp评分总分增加≥0.5定义为影像学关节破坏进展。结果①68例RA患者根据2013年EULAR关于侵蚀性关节病变的定义分为关节侵蚀组(31例)和非侵蚀组(37例),侵蚀组患者血清MMP-3水平显着高于非侵蚀组(384ng/ml vs 204ng/ml,P=0.004),并且基线期MMP-3水平与双手X线片Sharp总分、关节狭窄评分及侵蚀评分均呈正相关(r=0.371,0.349和0.397,均P<0.05)。基线期血清MMP-3水平诊断关节侵蚀病变的ROC曲线下面积为0.706(95%CI:0.583~0.829,P=0.004),最佳诊断界限值为369ng/ml,相应的敏感性为55%,特异性为81%。②29例患者完成12个月随访,其中9例(31%)出现影像学关节破坏进展。患者每次随访的血清MMP-3水平分别与基线水平行配对秩和检验比较,发现血清MMP-3水平从随访3个月开始显着下降。应用Kaplan-Meier法构建生存曲线得到无关节破坏进展患者血清MMP-3水平恢复正常的中位时间为3个月(95%CI:1.3~4.7个月),而出现关节破坏进展患者血清MMP-3水平随访12个月持续异常。③根据随访3个月后血清MMP-3变化情况将29例患者分为下降组(n=19)和持续异常组(n=10),持续异常组患者出现关节破坏进展的比例显着高于下降组(70%vs11%,P=0.002)。单因素logistic回归分析结果提示RA患者血清MMP-3持续异常是随访12个月出现关节破坏进展的预测因素(P=0.003,OR=1.9.833,95%CI:2.7~145.67)。结论血清MMP-3水平可作为反映RA患者关节侵蚀性病变的指标,其动态变化可用于预测RA患者关节破坏进展情况。(本文来源于《全国第十二届中西医结合风湿病学术会议论文汇编》期刊2014-10-17）
关节破坏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索肾虚与类风湿关节炎患者关节破坏的相关性,为评估肾虚型类风湿关节炎患者的预后提供临床证据。方法:类风湿关节炎患者根据中医证型诊断标准分为非肾虚组与肾虚组,收集患者一般临床资料(包括性别、发病年龄、病程)、肿胀关节数、压痛关节数、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、抗CCP抗体、ANA抗体、疾病活动度评分(DAS28)等,对患者双侧手正位DR片进行改良的Sharp评分。结果:251名RA患者中,男性46人,女性205人,男女比例为1:4.5,平均发病年龄为43.22岁,平均病程为88.73月。肾虚型RA 88人,非肾虚RA163人,ESR为58.39±35.630mm/h,CRP为39.60±40.163IU/L,RF为578.33±984.945IU/ml;与非肾虚RA比较,肾虚型RA患者年龄及发病年龄(P=0.000)均高于非肾虚组,且病程更长(P=0.015);肾虚患者Sharp评分显着高于非肾虚RA(P=0.003)。结论:肾虚RA出现关节破坏的风险高于非肾虚型RA患者,肾虚可能是导致RA患者关节狭窄及骨质破坏的重要因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
关节破坏论文参考文献
[1].柯文,吴希林,董恩幸,陈振兵.痛风致腕关节破坏误诊为肿瘤1例[J].临床骨科杂志.2018
[2].王犀子,师晓毅,刘茜,刘丽娟,张明英.肾虚与类风湿关节炎关节破坏的相关性研究[C].第十六届中国中西医结合风湿病学术年会论文集.2018
[3].田娟.DKK-1在类风湿关节炎患者疾病活动性和骨关节破坏中的临床意义[D].川北医学院.2017
[4].王犀子.肾虚与类风湿关节炎患者关节破坏的相关性研究[D].广州中医药大学.2017
[5].徐子涵,蔡辉.IL-17在类风湿关节炎关节破坏中的作用[J].现代中西医结合杂志.2016
[6].陶云霞.MiR-106b在类风湿关节炎骨关节破坏中的作用及机制研究[D].苏州大学.2016
[7].杨林.瘦素在类风湿关节炎患者中表达及关节破坏中的意义[D].河北医科大学.2016
[8].周惠琼,张清,叶彬,孙晓萱,杨文芳.活动期类风湿关节炎患者血清蛋白聚糖代谢片段与DKK-1,RANKL和关节破坏成正相关[C].第十五届国际骨质疏松研讨会暨第十叁届国际骨矿研究学术会议会议文集.2015
[9].杨文芳,周惠琼,孙晓萱,张寅丽,张思功.血清骨代谢标记物对预测类风湿关节炎关节破坏的意义[J].中国骨质疏松杂志.2014
[10].马剑达,莫颖倩,陈乐锋,郑东辉,韦秀宁.动态监测血清基质金属蛋白酶3对RA关节破坏的预测价值[C].全国第十二届中西医结合风湿病学术会议论文汇编.2014