论文摘要
目的:通过对对照组人群（慢性浅表性胃炎）、中重度慢性萎缩性胃炎人群及胃癌人群幽门螺杆菌（Hp）进行检测及胃粘膜环氧合酶-2（COX-2）、15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）表达水平的测定,进而探讨Hp感染对胃癌发生、发展等生物学行为的影响。方法:对60例胃癌、68例中重度慢性萎缩性胃炎和66例慢性浅表性胃炎（对照组）患者分别应用快速尿素酶、14C-呼气试验及改良Giemsa染色方法检测Hp,对胃黏膜标本用免疫组化（PV-9000）法检测COX-2和15-PGDH的表达,对胃粘膜标本用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测15-PGDH的mRNA表达水平。分析Hp感染对COX-2和15-PGDH表达水平的影响以及与临床病理因素的关系。结果:在Hp阳性与Hp阴性的对照组中15-PGDH的表达及COX-2表达无明显差异（P＞0.05）。在Hp阳性的胃癌组织中15-PGDH的表达低于Hp阴性组,有统计学意义（P＜0.01）,而COX-2表达高于Hp阴性组,有统计学意义（P＜0.01）。在Hp阳性的中重度慢性萎缩性胃炎组15-PGDH的表达低于Hp阴性组,有统计学意义（P＜0.01）,而COX-2表达高于Hp阴性组,有统计学意义（P＜0.05）。胃癌组15-PGDH表达与中重度萎缩性胃炎组及对照组比较均有差异性（P＜0.01）。中重度萎缩性胃炎组15-PGDH的表达与对照组间有差异性（P＜0.01）。胃癌组COX-2表达与中重度萎缩性胃炎组及对照组比较均有显著性差异（P＜0.01）。中重度萎缩性胃炎组COX-2表达与对照组间有差异性（P＜0.01）。结论:Hp感染使胃癌组织中COX-2高表达,15-PGDH表达减少或缺失,可能与胃癌的发生、发展密切相关,是影响胃癌生长、侵袭和转移的重要因素之一。
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