论文摘要
目的:研究TGF-β1 siRNA对高脂饮食和CCL4诱导的大鼠肝纤维化的影响及作用机制。方法:将40只雄性SD（Sprague Dawley）大鼠随机分为5组:正常组,模型组,TGF-β1 siRNA 0.125mg/kg治疗组, TGF-β1 siRNA 0.25mg/kg治疗组和TGF-β1 siRNA阴性对照组（0.25 mg/kg）。用四氯化碳和高脂饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型,共8周。8周后处死所有动物,取肝脏组织。部分肝组织浸泡于福尔马林中,病理常规HE染色、肝纤维化程度分级,免疫组织化学检测I、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达;另一部分肝组织储存于液氮中,分别采用Western blot检测TGF-β1的蛋白表达,荧光定量实时PCR法检测I、Ⅲ型胶原和TGF-β1的mRNA表达。结果:TGF-β1 siRNA 0.25mg/kg治疗组肝脏组织学病变较模型组、TGF-β1siRNA阴性对照组明显减轻（P<0.01）,I、Ⅲ型胶原和TGF-β1的蛋白表达量和mRNA表达量也明显减少（P<0.01）,但较正常组明显增多（P<0.05）。TGF-β1 siRNA 0.125mg/kg治疗组的作用较0.25mg/kg治疗组弱,成一定的剂量依赖关系。结论:TGF-β1siRNA能够抑制或阻断TGF-β1的表达,减缓肝纤维化程度,对高脂饮食和CCL4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治效果。其可能的机制为下调TGF-β1表达而抑制HSC活化、增殖,从而减少胶原合成,使ECM沉积减少,达到抗肝纤维化的作用。
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