论文摘要
背景与目的白内障是眼科常见病和导致老年人失明的主要原因。近期研究认为自由基损伤是各种因素所致白内障的共同途径。晶体上皮过渡凋亡及晶体蛋白损伤也是白内障发生发展中的重要机制。糖尿病是一组遗传和环境因素共同作用的以慢性血糖增高为特征临床综合征。糖调节受损(IGR)是糖耐量正常与糖尿病之间的一种中间状态,同时也是发展为糖尿病及心血管疾病的高危因素。有资料表明在糖尿病人群中年龄相关性白内障的发病明显高于正常人,而且,白内障的发展更快,更容易成熟。因此,探讨糖代谢特别是糖调节受损与白内障的发生发展之间的关系,为糖性白内障发展快、易成熟寻找客观证据。实验方法收集年龄相关性白内障患者的房水、血清及未患白内障患者的血清,分别检测血清及房水中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。按有无白内障将人群分为白内障患者与非白内障患者,并且,按血糖水平将人群分为三个层次:血糖正常、血糖调节异常、糖尿病。比较白内障患者与非白内障患以及在不同血糖状态下血清及房水中SOD、MDA、NO含量变化。试验结果1、与年龄相关性白内障患者比较:血糖调节异常合并年龄相关性白内障患者房水(血清)中SOD含量明显降低,MDA、NO含量明显升高,统计分析具有显著性差异;糖尿病合并年龄相关性白内障患者房水(血清)SOD含量明显降低,MDA、NO含量明显升高,统计分析具有显著性差异。糖尿病合并年龄相关性白内障患者房水(血清)中SOD含量略低于血糖调节异常合并年龄相关性白内障患者;MDA、NO含量略高于血糖调节异常合并年龄相关性白内障患者,统计分析无显著性差异。2、血清中SOD、MDA、NO含量与房水中相对应指标变化呈正相关关系。试验结论1、血糖调节受损合并年龄相关性白内障患者全身及局部均存在抗氧化能力下降。糖代谢异常所致氧化损伤是糖性白内障发展快、成熟快的重要因素之一。同时提示氧化损伤在血糖调节受损阶段已经存在,并加重对靶器官的氧化损伤。2、局部NO及微环境中抗氧化能力与年龄相关性白内障的发展关系密切。
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