导读:本文包含了内源因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:APTT试剂,内源性凝血因子,敏感性,CLSI,H47-A2
内源因子论文文献综述
袁莉,王威,王刚,王晓琴[1]（2019）在《不同来源血浆评估APTT试剂内源性凝血因子缺乏敏感性的比较研究》一文中研究指出目的采用商品化血浆和单因子缺乏患者血浆,分别评估实验室常规使用APTT试剂的内源性凝血因子缺乏的敏感性,并比较其差异。方法依据CLSI H47-A2指南,将商品化标准血浆和单因子缺乏商品血浆按不同比例配制成含<1%-100%因子水平的混合血浆,一期法检测不同混合血浆因子活性和对应的APTT数值。在坐标轴上绘制以APTT秒数为Y轴,因子活性为X轴的非线性回归曲线,其与正常参考区间上限的交叉点即为因子敏感性,以百分活度(%)表示。同时收集单因子缺乏患者血浆样本:FⅧ109例、FⅨ58例、FⅪ14例、FⅫ22例,各因子敏感性确定方法同前。结果商品化血浆和单因子缺乏患者血浆得到的内源性因子缺乏的敏感性分别为:FⅧ68. 2%和58. 6%,FⅨ63. 8%和53. 0%,FⅪ66. 8%和41. 2%,FⅫ54. 8%和33. 3%。结论商品化血浆和单因子缺乏患者血浆评估APTT试剂的内源性因子敏感性之间的差异有统计学意义,可能会导致凝血结果的不当解释。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年09期）
王童,刘阳,朱业淘[2]（2019）在《外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进重型脑创伤模型大鼠内源性脑细胞的增殖》一文中研究指出背景:研究证明神经生长因子、碱性成纤维细胞生长因子能够明显在体外促进神经干细胞的自我更新及分化,二者联合应用对成年大鼠脑创伤后内源性脑细胞的影响研究甚少。目的:探索外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对重型脑创伤大鼠内源性大脑组织细胞的影响。方法:以改良Feeney氏法对48只SD大鼠进行脑创伤造模,造模后随机将48只大鼠分为神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组、对照组。造模后24 h,各组分别在脑室内注入对应的神经营养因子,对照组注射生理盐水。采用行为学实验观察肢体恢复情况,免疫组化法比较各组大鼠脑内BrdU阳性细胞的表达。结果与结论:①从造模第5天开始神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组行为学实验评分均小于对照组(P <0.05),且联合组评分低于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组(P <0.05);②神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组BrdU阳性细胞数量明显多于对照组,差异有显着性意义(P <0.05),同时联合组BrdU阳性细胞明显多于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组(P <0.05);③结果表明,外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子可加快脑创伤大鼠肢体功能恢复和促进大脑组织细胞的增殖,且神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的联合使用能取得更加显着的效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
屈红林[3]（2019）在《有氧运动对CUMS抑郁小鼠炎性因子的影响及改善内源性H_2S信号通路调控机制研究》一文中研究指出1研究目的本研究采用慢性应激性刺激方式干预构建慢性不可预见性应激刺激抑郁(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)小鼠模型,通过跑台有氧运动作为干预手段,二代基因测序筛选差异表达基因筛与miRNAs,RT-PCR验证基因表达的改变。目的在于探究(1)有氧运动拮抗抑郁小鼠炎症的作用效果;(2)分析探究中等强度有氧运动对抑郁小鼠的抗炎作用与H_2S气体信号分子介导的炎症反应的调控关系;(3)外源性H_2S可通过抑制TLR4通路对抗心肌细胞的炎症反应已经得到验证,由此,本项目研究针对抑制TLR4后,内源性H_2S气体信号参与介导有氧运动抗CUMS抑郁小鼠炎症的作用机制;(4)有氧运动介导H_2S气体信号通路改善抑郁症患者神经炎性损伤提供理论依据。2研究方法2.1 CUMS抑郁小鼠造模及其持续系统的规律运动干预效果研究及实验小鼠分组50只SPF级别雄性健康KM小鼠,随机数字法分为空白对照组和建模组,建模组小鼠采取CUMS抑郁造模方法进行造模,造模成功的小鼠采用神经行为学评定结果予以剔除差异较大的小鼠后,随机数字法分为模型组(MG)和模型运动组(ME),15只/组。实验针对ME组小鼠,实施8周中等强度的有氧跑台运动作为干预手段,采用神经行为学评定观察各组小鼠的抑郁样行为改变,Nissl染色法观察小鼠海马神经元病理改变,高通量测序筛查炎症与硫代谢气体信号通路相关细胞因子,ELISA检测血液与海马组织内的炎性相关因子的含量,免疫组化和western blot检测海马组织炎性细胞因子的蛋白表达,RT-PCR检测海马组织炎性细胞因子的mRNA转录水平。2.2 CBS/H_2S气体信号体系介导的持续系统的规律运动干预CUMS抑郁小鼠TLR4炎性信号通路的作用机制研究及分组60只SPF级别雄性健康KM小鼠,随机分为空白对照组(CG)、模型组(MG)、模型运动组(ME组)、TLR4抑制剂组(TG)和TLR4抑制剂+运动组(TE),12只/组,运动组小鼠进行中等强度的有氧跑台运动8周,TLR4抑制剂组腹腔注射3mg/kg/day剂量的TAK-242,干预后采用神经行为学评定各组小鼠抑郁样行为,戊巴比妥钠麻醉后自心脏取血,断头冰上取海马组织,-80℃冻存,用于基因测序、H_2S含量及RT-PCR等的检测。脑在体4%的多聚甲醛滴注固定处理后冰上取小鼠脑组织,后甲醛固定48h以上,用于包埋检测尼氏染色、HE染色及荧光免疫等。尼氏染色与HE染色观察小鼠海马尼氏体的病理改变、免疫组化检测小鼠海马组织蛋白表达、ELISA检测小鼠血清蛋白含量、去蛋白法测定血浆与海马组织内H_2S含量、Western blotting检测海马组织蛋白表达、RT-PCR检测气体信号分子及炎症相关因子的差异表达与miRNAs表达、荧光免疫检测小鼠海马神经功能指标及炎症反应指标的改变。3研究结果3.1 CUMS抑郁小鼠造模各指标结果为期4周的慢性应激性刺激小鼠体重呈显着性下降,穿越旷场的格子数、运动时间、修饰次数明显下降,糖水偏好指数降低,强迫游泳和强迫悬尾的不动时间延长,分别呈显着性(p<0.05)和非常显着性差异(p<0.01);Nissl染色结果显示,模型组小鼠海马CA1区神经元排列稀疏,间隙增宽,神经元丢失,Nissl体核固缩严重,血清与海马组织内的5-HT与BDNF的活性下降明显,BDNF的蛋白表达和mRNA表达呈非常显着性下降(p<0.01),提示CUMS抑郁小鼠造模成功。3.2持续系统的规律运动干预CUMS抑郁小鼠炎症结果3.2.1神经行为学评定结果8周的有氧跑台运动能够增加小鼠体重,增加抑郁小鼠竖立次数、修饰次数和穿越格子数等的探索行为,降低强迫游泳和强迫悬尾的不动时间,增加糖水偏好指数,与模型组相比呈现显着性差异。3.2.2各组小鼠海马组织病理改变评定结果Nissl染色结果也显示,运动组小鼠海马神经元病变减轻,神经细胞数目增多,尼氏体染色较清晰。3.2.3高通量测序筛选各组小鼠炎症相关因子的测定结果运动干预CUMS抑郁小鼠血液与海马组织差异表达基因的筛选结果显示,血液组织的相关差异表达基因也主要涉及长期抑郁病理改变、氧化磷酸化过程、Toll样受体信号通路、NF-κB信号通路、TRP通道的炎症介质调节、TGF-β信号通路等最为集中,海马组织主要富集到抑郁症的发病机制、氧化磷酸化、阿尔茨海默病、Toll样受体信号通路、NF-кB信号通路、PPAR信号通路、硫代谢、胆碱能突触,以及cAMP、雌激素等炎性信号通路等,且各通路相关基因差异表达显着。而血液与海马组织GO分析与KEGG显着富集的结果对比显示,主要集中于神经元退行性病变、炎症等相关。3.2.4 ELISA检测各组小鼠血液与海马组织各指标结果ELISA检测结果显示,促炎因子IL-1β、TNF-α比模型组显著减低,抑炎因子IL-10显着升高。3.2.5免疫组织化学法测定各组小鼠海马组织炎性细胞因子测定结果免疫组化检测结果显示ME组小鼠海马组织IL-1β(p<0.01)、NF-kB(p<0.01)和TNF-a(p<0.05)等促炎因子的阳性表达区域显着降低,抑炎因子IL-10的蛋白阳性表达区域显着增多(p<0.01)。3.2.6 RT-PCR检测小鼠血液与海马组织基因表达结果RT-PCR检测的结果TLR4、IL-1β、NF-кB、TNF-α等mRNA炎症相关的因子表达下调,5-HT mRNA表达上调。3.2.7 Western blot检测海马组织炎性因子蛋白表达水平Western blot的检测结果也显示运动组小鼠海马炎性细胞因子的蛋白表达下降。3.3 CBS/H_2S介导的持续系统的规律运动干预CUMS抑郁小鼠TLR4信号分子的作用机制研究3.3.1小鼠神经行为学评定与海马神经细胞形态学改变TLR4被部分抑制后,抑郁小鼠的神经行为学评分得到一定程度的改善,形态学检测显示也呈现一定程度的修复,且效果与有氧运动干预的效果相接近。有氧运动与TLR4被抑制后,小鼠海马内5-HT的阳性率比模型组提高,炎性因子CD45~+与PARP等的阳性率得以改善,且有氧运动联合TLR4抑制剂的干预效果最佳。3.3.2小鼠血清与海马组织H_2S含量检测结果抑郁模型组小鼠血浆与海马组织内的H_2S含量比正常组显着降低,TLR4抑制剂组小鼠血浆与海马组织内的H_2S含量变化不明显;但有氧运动能提高H_2S含量,且联合干预组含量最高。3.3.3小鼠血液与海马组织相关因子的差异表达结果3.3.3.1气体信号相关因子的差异表达结果各组小鼠血液与海马组织中H_2S气体信号分子相关基因的差异表达结果显示,模型组小鼠血液CSE mRNA的表达水平下调(p<0.01),海马组织CBS mRNA的表达水平也下调(p<0.01),但有氧运动能增加血液CSE、海马CBS等的活性,同样的研究也发现,部分抑制TLR4联合有氧运动干预后,血液CSE、海马CBS mRNA的表达也上调。3.3.3.2炎症相关因子的差异表达结果各组小鼠炎性因子差异表达的检测结果显示,有氧运动干预组与TLR4被抑制组小鼠的促炎因子IL-1β、IL-6、TLR4、NF-кB与TNF-α等mRNA的表达下调,抑炎因子IL-10 mRNA表达上调,均呈显着性差异。3.3.4小鼠血液与海马组织相关因子的miRNAs调控表达结果TLR4被抑制后与气体信号分子相关的miRNAs以及与炎症相关的miRNAs的差异表达呈现显着性上调或下调,如miR-21、miR-195显着上调,而miR-30、miR-455与miR-665显着下调,分析其功能,如miR-21可作为H_2S气体信号分子的靶标作用,一方面受TAK-242的影响,另一方面其还参与了多重信号通道的调控,比如IL-6信号转导与转路基激活的表达等的炎性通道的调控、miR-665参与了海岸神经元的保护与抑制凋亡的调控,miR-30可参与靶标基因的炎症反应过程,miR-195可通过抑制NF-кB的核转运过程,参与其炎症反应,而miR-455不但可以参与内质网应激反应介导的细胞凋亡,还受H_2S等气体信号分子的干预。4研究结论4.1为期4周的慢性不可预见性应激刺激可有效复制小鼠抑郁样行为,降低血清与海马组织5-HT与BDNF含量,验证了抑郁造模的有效性。4.2有氧运动能够显着改善抑郁小鼠的抑郁样行为,促进海马神经元的修复,降低促炎因子的含量及蛋白、mRNA等的表达量,证实了有氧运动起到良好的抗抑郁炎症的作用。4.3有氧运动介导的CUMS抑郁小鼠血液与海马组织高通量测序及其关联富集分析结果显示,与炎症相关的TLR4、IL-1β、TNF-ɑ以及H_2S气体信号通路相关的CSE、CBS等细胞因子的表达显着相关,靶向调控炎症与H_2S气体信号通路细胞因子的miR-21、miR-30、miR-455等miRNAs亦显着富集。4.4有氧运动和TLR4抑制剂的作用均能在一定程度上降低抑郁小鼠血液与海马组织炎症反应,虽然TLR4抑制剂不能显着增加H_2S含量及其合成酶的差异表达,但对炎症因子的表达具有显着性影响,提示H_2S可参与介导有氧运动干预抑郁炎症信号通路TLR4/MyD88-NF-кB的调控作用,但TLR4对H_2S的含量及其相关生物合成酶的影响作用不大。4.5持续系统的规律运动通过miR-455调控CBS、CSE等H_2S气体信号体系相关因子的差异表达以及miR-21、miR-30、miR-665等的差异表达调控TLR4/MyD88-NF-кB炎症信号通路,发挥拮抗抑郁炎症的作用。4.6 TLR4与H_2S气体信号等相关因子的差异表达,共同参与运动干预抑郁小鼠炎症反应的分子机制,即有氧运动诱导的内源性H_2S能够有效降低CUMS抑郁小鼠血液与海马组织炎症反应,揭示其作用机制在于H_2S气体信号分子参与有氧运动干预TLR4/MyD88-NF-кB的炎症信号通路。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-06-01）
张守字,张力,马丽,武海燕,曹萌[4]（2019）在《内源性甲醛及炎性因子在阿尔茨海默病发病机制的研究》一文中研究指出目的:研究尿液内源性甲醛及炎性因子在阿尔茨海默病(Alzheime’s disease,AD)中的表达,以及其之间的关系,解释尿甲醛在AD中的发病机制,探讨内源性甲醛结合血浆炎症因子是否可以作为AD的诊断标记物。方法:抽取社区内正常认知老年人(对照组,n=54),阿尔茨海默病患者(AD组,n=44),采取双盲的方法留取被试者尿液及血液,检测尿液内源性甲醛,血液中白细胞介素2(IL-2)及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:与正常对照组相比,AD组尿液内源性甲醛水平明显升高(p<0.05),但IL-2及TNF-α水平无显著性差异(p>0.05),内源性甲醛数值在两组中按是否有高血压再分组无显着差异(p>0.05),内源性甲醛水平与IL-2、TNF-α水平之间无相关性。结论:内源性甲醛可能参与了阿尔茨海默病的病理过程,其可以作为阿尔茨海默病的潜在辅助诊断生物标记物,其含量和高血压及炎性介质的诱导作用没有相关性。(本文来源于《阿尔茨海默病及相关病》期刊2019年02期）
吴军豪,闻国伟[5]（2019）在《关于大鼠训练后肌损伤和内源细胞因子的研究分析》一文中研究指出在日常机体锻炼当中,需要全面注重适应和损伤两个方面,以上两个因素平衡能够确保训练结果的有效性。我国对于骨骼肌运动损伤的研究鲜少,大多数研究报道都是围绕骨骼肌超微结构和生化酶学影响等。此次研究主要是探讨分析大鼠运动性肌损伤与内源性细胞因子的实验研究,希望能够对相关研究学者起到参考性价值。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年19期）
李程远,余艾霞[6]（2019）在《黄芪注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果及对血清内源性阿片肽、神经因子及炎症因子的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪注射液对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床治疗效果及其血清中内源性阿片肽、神经因子及炎性因子水平的变化影响。方法将100例HIE患儿随机分为常规治疗组和黄芪治疗组各50例,两组患儿均给予支持和对症等综合治疗,黄芪治疗组在上述治疗的基础上另给予黄芪注射液,疗程均为14 d。治疗结束后评价两组患儿临床治疗效果,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、神经元特异度烯醇化酶(NSE)、神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)、β-内啡肽(β-EP)、强啡肽(Dny-A)、亮啡肽免疫活性物质(LEK)、脂联素(APN)及S100B蛋白表达水平。结果治疗14 d后,黄芪治疗组与常规治疗组临床总有效率分别为90%和74%,差异有统计学意义(P<0. 05)。黄芪治疗组患儿意识障碍恢复时间、原始反射恢复时间和肌张力恢复时间短于常规治疗组,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗14 d后,两组患儿NBNA评分均明显高于治疗前,黄芪治疗组血清MBP、NSE、NTF、NGF、β-EP、Dny-A、LEK、APN、S100B蛋白、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α改善程度均优于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论黄芪注射液治疗HIE具有较好的临床效果,可明显改善HIE症状、体征,改善血清内源性阿片肽、神经因子及炎性相关因子表达水平。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年03期）
姜振民[7]（2018）在《内源性血管内皮生长因子在皮瓣外科延迟现象中作用的实验研究》一文中研究指出穿支皮瓣移植是修复各种肿瘤(乳腺肿瘤、头颈部肿瘤及黑色素瘤)切除后、外伤、各种慢性病(糖尿病足、褥疮)以及先天畸形所造成的皮肤软组织缺损最为常用的手术方法。尽管随着显微外科技术的发展以及解剖知识的完善,穿支皮瓣移植的坏死率已大大降低,但穿支皮瓣远端的部分坏死仍然是当今整形外科面临的一个重要难题。皮瓣坏死不仅给患者带来了沉重的心理压力,而且增加了住院时间以及经济负担。当前的研究表明不充足的血液供应以及缺血再灌注损伤是穿支皮瓣坏死的主要因素,因此寻求解决这些问题的方法尤为重要。皮瓣的外科延迟是当前研究时间最长,同时也是临床上已经被证实可以有效改善皮瓣存活率的一种方法。虽然其作用机制仍未完全明确,但许多细胞因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)以及胎盘生长因子(Placeta Growth Factor,PIGF)均被证实能有效改善皮瓣的存活能力,其中,以VEGF的作用效果最为明显。VEGF是一种强有力的促血管生成的细胞生长因子,在机体的正常生理和病理条件下均发挥着重要的作用,其效应主要有促进内皮细胞增殖以及血管发生、促进炎症以及增加血管通透性等。目前有关VEGF改善皮瓣存活能力的大部分研究都是通过将外源性的VEGF注射到皮瓣模型中进行研究的,对于皮瓣外科延迟中产生的内源性VEGF的作用目前仍不清楚。阿西替尼(Axitinib)是一种有效的、选择性的抑制血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)酪氨酸激酶的二代抑制剂,能有效抑制内源性VEGF的产生。目前其抑制各种实质性肿瘤的作用已经被证实,但目前还没有在皮瓣中应用的报道。我们选用Axitinib作为皮瓣外科延迟过程中内源性VEGF的抑制剂,通过Axitinib抑制VEGF的表达来探讨内源性VEGF在皮瓣外科延迟中的生物学作用。本研究将从以下叁个部分进行阐述。第一部分:大鼠多血管体穿支皮瓣模型的构建本部分研究中,我们首先在体外观察大鼠皮瓣模型构建完成后大鼠的生活习性及皮瓣状况,这是本研究的基础。结果发现外科延迟6天组,大鼠皮瓣颜色正常,质地软,毛细血管反应实验好,而对照组及延迟3天组大鼠皮瓣均有不同程度的坏死。进一步我们通过使用红外热成像仪成像观察皮瓣外科延迟后相邻两个血管间微小血管的吻合(choke vessels)区的血管变化,结果发现外科延迟6天组,大鼠的胸背动脉和肋间后动脉(the thoracodorsal artery and posterior intercostal artery,TD-PIC)choke vessels区与肋间后动脉和旋骼深动脉(posterior intercostal artery and the deep circumflex iliac artery,PIC-DCI)choke vessels区的白色热点均有明显增加,表明外科延迟可将choke vessels区的血管转化为直接连接。为证实外科延迟能有效改善皮瓣的存活能力,我们在预实验中观察外科延迟后皮瓣的存活面积,结果发现,对照组皮瓣坏死面积较大而外科延迟6天组皮瓣的存活面积显着高于对照组。综上,本研究结果显示,外科延迟能通过改变choke vessels区的血管状况进而改善皮瓣的存活能力,另外,在本实验中使用的皮瓣模型最佳延迟时间可能是6天。由于皮瓣choke vessels区血管的变化可能与内源性VEGF的生成有关,因此在本研究的第二部分我们将对外科延迟过程中产生的内源性VEGF进行抑制,并对抑制的有效性以及抑制率进行研究分析。第二部分:Axitinib在皮瓣外科延迟中对VEGF抑制有效性的研究在本部分研究中,我们首先对Axitinib抑制VEGF的最佳剂量进行了测定。研究发现Axitinib注射剂量为10mg/kg,2次/天时,可以达到最佳的抑制效果。我们进一步通过western blot分别检测外科延迟后以及Axitinib抑制外科延迟后皮瓣choke vessels区的VEGF及其信号分子的表达情况。结果显示外科延迟3天,VEGF的表达量最大;而Axitinib抑制后,VEGF的表达量显着下降。我们进一步研究了磷酸化的血管内皮生长因子受体(phosphorylated-vascular endothelial growth factor receptor,p-VEGFR)的表达情况,结果显示外科延迟3天,p-VEGFR的表达量最大;而Axitinib抑制后,皮瓣中的p-VEGFR的表达也显着下降。上述结果表明Axitinib能通过抑制p-VEGFR的表达进而抑制内源性VEGF的产生。为进一步证实我们抑制的有效性,我们对VEGF细胞内的下游信号通路进行分析。Western blot结果显示皮瓣外科延迟能激活VEGF介导的Akt-mTOR-HIF-1α信号通路、PI3K-Akt的细胞增殖通路以及eNOS/Akt信号通路,而经Axitinib抑制后这些信号通路则被明显抑制。进一步我们使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测Axitinib抑制内源性VEGF的抑制率,结果显示,抑制第6天,抑制率高达91.6%。综上,本部分的研究结果显示,Axitinib抑制VEGF的最佳剂量是10mg/kg。外科延迟能有效增加皮瓣中内源性VEGF的表达并活化其下游信号传导通路。而Axitinib能通过抑制VEGFR的磷酸化进而抑制内源性VEGF的产生,并且由VEGF介导的Akt-mTOR-HIF-1α信号通路、PI3K-Akt的细胞增殖、凋亡通路以及eNOS/Akt信号通路也被有效抑制了。VEGF的抑制率91.6%表明Axitinib抑制的有效性。在下一部分研究中我们将观察并探讨Axitinib抑制外科延迟中产生的内源性VEGF后,皮瓣choke vessels区的血管在分子水平的变化,进而证实内源性VEGF在皮瓣外科延迟中的作用。第叁部分:内源性VEGF在皮瓣外科延迟中作用的研究在前两部分研究中,我们观察并探讨了本实验大鼠皮瓣模型的最佳延迟时间以及Axitinib抑制VEGF的最佳抑制时间以及抑制的有效性。在本部分研究中,我们首先从分子水平探讨内源性VEGF在皮瓣外科延迟的作用。结果显示:内源性VEGF具有能改善皮瓣外科延迟中choke vessels区血管舒张的作用。虽然外科延迟3天时已经出现choke vessels区的血管舒张,但在外科延迟6天时该效应达到最大。我们使用anti-CD31抗体检测choke vessels区的微血管密度,结果显示内源性VEGF也具有能改善皮瓣外科延迟中choke vessels区微血管生成的作用。但这种作用在外科延迟3天时不明显,在外科延迟6天时效应达到最大。进一步我们将延迟组及抑制组的皮瓣存活面积进行比较发现:外科延迟6天组的皮瓣存活面积显着高于抑制6天组,外科延迟6天时,皮瓣的存活面积高达94.6%;另外,抑制组6天组的皮瓣存活面积显着低于对照组。这表明内源性VEGF能有效改善外科延迟后皮瓣的存活能力。综上,本部分研究显示在皮瓣外科延迟过程中,内源性的VEGF既具有促进choke vessels区血管舒张的作用也具有促进choke vessels区血管生成的作用,并且能有效改善皮瓣的存活能力。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-12-01）
秦绍杰,刘小军,董铁立[8]（2018）在《右美托咪定对肺内源性ARDS患者氧合指数及外周血炎性因子的影响》一文中研究指出目的探索右美托咪定对肺内源性ARDS患者氧合指数(OI)及外周血炎性因子影响。方法选取2016年1月至2018年1月间收治于郑州大学第二附属医院ICU的肺内源性ARDS患者为研究对象。最终纳入76例受试者,右美组(P组)39例、丙泊酚组(C组)37例。两组患者插管后分别给予右美及丙泊酚维持Ramsay镇静评分3～5分。测量插管后(T0)、镇静6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)各时点OI、全程C反应蛋白(全程CRP)、降钙素原(PCT)。采用SPSS 23. 0统计软件进行数据分析。结果 (1)两组患者OI值时间与处理效应间存在交互作用(F=5. 722,P=0. 001),单独效应分析表明T2时点出现组间差异(t=2. 952,P=0. 004)。两组OI值整体呈下降趋势,但P组下降较缓;(2)两组全程CRP整体分析存在交互作用(F=10. 344,P=0. 000),单独效应分析表明T1时点出现组间差异(t=-2. 556,P=0. 013),两组全程CRP整体呈上升趋势,但P组上升较缓;(3)两组PCT整体分析均存在交互作用(F=22. 440,P=0. 000),单独效应分析表明T2时点各指标出现组间差异(t=-4. 561,P=0. 000),且两组各指标整体呈上升趋势,但P组上升较缓。结论右美托咪定可延缓肺内源性ARDS患者肺部氧合情况的恶化及外周血中炎性因子合成及释放。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2018年10期）
燕辉,杨秀霞,赖发英[9]（2018）在《铜胁迫对油菜叶片内源生长因子的影响》一文中研究指出为了揭示铜胁迫对油菜(Brassica napus L.)生理特性的影响,对铜胁迫下油菜叶片内源激素含量及相互关系进行了分析。结果表明,随着铜离子浓度的增大和胁迫时间的延长,油菜叶片脱落酸(ABA)含量呈逐步升高趋势;轻度铜胁迫下,生长素(IAA)的含量亦逐步升高,但随着铜胁迫程度的加剧,生长促进型因子IAA、赤霉素(GA)与细胞分裂素(ZR)的含量最终均呈现出降低趋势。进一步分析各内源生长因子间的关系发现,IAA/ABA、GA/ABA、ZR/ABA和(IAA+GA+ZR)/ABA的值均随着胁迫加剧而逐步降低,这会限制细胞分裂与叶片伸长;但另一方面,逆境生长因子ABA含量的相对增加能够启动油菜体内的抗逆应激反应,从而增强油菜的抗逆性。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2018年20期）
白洁,纪文静,丁永年,彭媛媛,陈源文[10]（2018）在《胆总管结扎致肝纤维化模型大鼠肝脏内源性AcSDKP及其调控因子水平的变化》一文中研究指出目的:探讨胆总管结扎致肝纤维化模型大鼠肝脏组织中内源性N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)及相关调控因子水平的变化,阐明AcSDKP在肝纤维化过程中的作用。方法:45只普通级大鼠随机分为模型组、阻断组和对照组,每组15只。模型组采用胆总管结扎建立肝纤维化动物模型;阻断组应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)后建立肝纤维化动物模型;对照组予以开腹,但不结扎胆总管。分别在1、2和4周后留取血清及肝组织,检测各组大鼠肝功能指标、肝组织纤维化程度以及肝组织中AcSDKP水平,应用Western blotting法检测各组大鼠肝组织中胸腺素β4、赖氨酸寡肽酶(POP)和血管紧张素转换酶(ACE)水平。结果:自第1周开始,模型组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)和白蛋白(ALB)水平高于其他2组(P<0.05),而阻断组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。自第2周开始,模型组大鼠血清中ALB及肝组织中AcSDKP水平低于其他2组(P<0.05),而阻断组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1周,3组大鼠肝组织中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和透明质酸(HA)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);第2周,模型组大鼠肝组织中PCⅢ、CⅣ和HA水平高于其他2组(P<0.05),阻断组与对照组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。第2周开始,模型组大鼠肝组织中胸腺素β4和ACE蛋白表达水平高于其他2组(P<0.05),而POP蛋白表达水平低于其他2组(P<0.05);阻断组与对照组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠肝组织中第1周结构基本正常,第2周时呈现小灶状坏死,第4周时呈现片状坏死;阻断组与对照组大鼠肝组织各时间点结构基本正常。结论:胆总管结扎致肝纤维化大鼠肝组织中内源性AcsDKP水平降低可能是通过Tβ4-POP-AcsDKP轴实现的。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
内源因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:研究证明神经生长因子、碱性成纤维细胞生长因子能够明显在体外促进神经干细胞的自我更新及分化,二者联合应用对成年大鼠脑创伤后内源性脑细胞的影响研究甚少。目的:探索外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对重型脑创伤大鼠内源性大脑组织细胞的影响。方法:以改良Feeney氏法对48只SD大鼠进行脑创伤造模,造模后随机将48只大鼠分为神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组、对照组。造模后24 h,各组分别在脑室内注入对应的神经营养因子,对照组注射生理盐水。采用行为学实验观察肢体恢复情况,免疫组化法比较各组大鼠脑内BrdU阳性细胞的表达。结果与结论:①从造模第5天开始神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组行为学实验评分均小于对照组(P <0.05),且联合组评分低于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组(P <0.05);②神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组BrdU阳性细胞数量明显多于对照组,差异有显着性意义(P <0.05),同时联合组BrdU阳性细胞明显多于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组(P <0.05);③结果表明,外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子可加快脑创伤大鼠肢体功能恢复和促进大脑组织细胞的增殖,且神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的联合使用能取得更加显着的效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内源因子论文参考文献
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[3].屈红林.有氧运动对CUMS抑郁小鼠炎性因子的影响及改善内源性H_2S信号通路调控机制研究[D].湖南师范大学.2019
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