论文摘要
目的探讨1,25-二羟维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型（1型糖尿病）。随机分3组:正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）、糖尿病+1,25-二羟维生素D3治疗组（DC）。链脲佐菌素（STZ）一次性大剂量腹腔注射建立糖尿病动物模型, 1,25-二羟维生素D3治疗组予1,25-二羟维生素D3治疗(钙三醇溶于0.05ml花生油以0.03μg·kg-1·d-1的剂量灌胃)。12周后,观察大鼠体重（BW）、肾重（KW）、肾重/体重指数（KW/BW）、24h尿蛋白排泄量（UPE）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）以及肾组织病理改变;免疫组化染色观察大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB、MCP-1、CD68表达的改变;RT-PCR检测大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB、MCP-1 mRNA表达的改变。结果⑴糖尿病组和1,25-二羟维生素D3治疗组大鼠肾重、肾重/体重指数以及24h尿蛋白排泄量均明显高于正常对照组,其差异有显著性（P<0.01）;光镜及电镜发现足突融合、基底膜增厚、系膜增生等病理改变。1,25-二羟维生素D3治疗组大鼠肾重、肾重/体重指数以及24h尿蛋白排泄量均低于糖尿病组,其差异有显著性（P<0.01）;其病理改变程度减轻。⑵免疫组化及RT-PCR分析:糖尿病组和1,25-二羟维生素D3治疗组大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB、MCP-1、CD68蛋白及TGF-β1、NF-κB、MCP-1mRNA表达均高于正常对照组,其差异有显著性（P<0.01）。而1,25-二羟维生素D3治疗组大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB、MCP-1、CD68蛋白及TGF-β1、NF-κB、MCP-1 mRNA表达均低于糖尿病组,其差异有显著性（P<0.01）。⑶糖尿病组和1,25-二羟维生素D3治疗组大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB、MCP-1、CD68表达均与24h尿蛋白排泄量呈正相关;TGF-β1、NF-κB、MCP-1表达与CD68表达均呈正相关（P<0.01）。结论1,25-二羟维生素D3可以减轻糖尿病大鼠的肾脏病变,发挥其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,其机制可能与抑制糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、NF-κB、MCP-1等细胞因子的表达,阻止肾脏巨噬细胞浸润有关。
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