论文摘要
目的:以Wistar大鼠为研究对象,分别采用应激型和幽门结扎型大鼠胃溃疡模型来探讨树舌多糖对胃溃疡的保护作用及其作用机理。方法:①复制束缚—应激型大鼠胃溃疡模型,取大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,每组10只,分别为正常组、模型组、树舌多糖低(0.25g/kg)、中(0.5g/kg)和高(1.0g/kg)剂量组。于末次给药后2小时,用乙醚麻醉大鼠后,将大鼠四肢绑在铁网上,头朝下垂直放置16小时后(正常组大鼠除外),用戊巴比妥麻醉大鼠,将其剖腹取胃,腹主动脉取血,分别测定胃粘膜和血清中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione hormone,GSH)、一氧化氮(nitrogen monixidum,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及评价大鼠胃粘膜的损伤指数。②复制幽门结扎型大鼠胃溃疡模型,取大鼠80只,雌雄各半,大鼠随机分为4组,每组20只,分别为模型组、树舌多糖0.25、0.5和1.0g/kg组。于末次给药后2小时,各组先取10只大鼠,在麻醉状态下,剖开腹腔,结扎幽门,并从十二指肠通过幽门向胃内注射150mmol/L氯化钠溶液4ml。术后4小时处死大鼠,结扎贲门,将胃取出,沿胃小弯将胃剪开,并收集胃液,测定胃内游离粘液的量,同时剔下附着于胃粘膜表面的游离粘液,将胃浸泡在阿利新蓝溶液中反应2小时,取出胃,离心反应液,测定胃壁粘膜的粘液量;于末次给药后2小时取剩余大鼠,在麻醉状态下剖开腹腔,将幽门结扎,18小时后断头处死大鼠,开腹,结扎贲门,将胃取出,收集胃液,记录胃液量,并测定胃总酸、游离酸、胃蛋白酶活性及评价大鼠胃粘膜的损伤指数。结果:①与模型组比较,树舌多糖中、高剂量组均能降低束缚.应激引起的胃溃疡等级(P＜0.01),抑制率分别为44.65%和54.05%;树舌多糖中、高剂量组均增强应激损伤所致大鼠血清和胃粘膜中SOD活性及增加大鼠血清中GSH含量(P＜0.05,P＜0.01);树舌多糖各剂量组均增加大鼠血清中NO含量及胃粘膜中GSH、NO含量(P＜0.05,P＜0.01);树舌多糖各剂量组均降低大鼠血清中MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),树舌多糖中、高剂量组均降低大鼠胃粘膜中MDA含量(P＜0.05)。②与模型组比较,树舌多糖各剂量组均能降低幽门结扎型大鼠的胃溃疡等级(P＜0.05,P＜0.01),抑制率分别为19.30%、24.95%和56.34%;并且均能增加幽门结扎型大鼠胃粘液的含量和降低游离酸及胃液总酸度(P＜0.05,P＜0.01),减弱胃蛋白酶活性(P＜0.05),但对胃液量无明显变化。结论:树舌多糖具有抗实验性胃溃疡的作用。其抗胃溃疡的作用机制可能与增加血清和胃粘膜中GSH、NO的含量,增强SOD活性,降低MDA的含量,提高胃粘液屏障功能,并抑制胃酸和胃蛋白酶活性作用有关。