论文摘要
经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminalcoronary angioplasty, PTCA）后血管再狭窄是目前急待解决的一个难题,其主要原因是局部损伤的血管壁平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell, VSMC）由中膜向内膜下迁移,最终形成新生内膜,造成管腔的狭窄。在此过程中由巨噬细胞和活化的VSMC 分泌的骨桥蛋白（osteopontin, OPN）明显增多, 它可通过其表面的两个黏附序列RGD 和-SVVYGLR-与VSMC、巨噬细胞表面的整合素受体相互作用,引起血管局部炎性细胞的聚集和VSMC 的迁移。因此,我室设计合成具有以上两种黏附基序的13 肽分子-GRGDSVVYGLRSK-,以此作为诱骗寡肽阻断OPN 与整合素的相互作用,观察其对血管内皮损伤后新生内膜形成的抑制效果,并初步探讨其机制。方法1 黏附抑制实验利用体外培养的VSMC,分别与0、100、200、300 mg/L 的OPN 13 肽预孵育后,将细胞接种到由OPN 包被的96 孔板中, 用黏附的方法检测单位时间内黏附至孔板中的细胞数,以此表示细胞黏附能力。以不含黏附序列的6 肽分子为对照组,用以确定13 肽抑制黏附特异性。2 动物模型的复制:实验动物常规麻醉消毒;沿颈部正中线切口,暴露出左侧颈总静脉,在血管远心端剪一小口,
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