论文摘要
目的:探讨自主神经系统及射频消融第三脂肪垫对心房电生理特性的影响。材料与方法:杂交犬18只,体重11-20kg,3%戊巴比妥(30mg/kg,静脉注射)麻醉后,根据动物反应每30-60min静脉追加50-100mg麻醉。仰卧固定于手术台上,气管插管,可控同步呼吸机建立机械通气,多导电生理记录仪监测体表心电图(选取Ⅰ、Ⅱ及aVF导联)及心房电图。分离双侧颈迷走神经干,胸骨正中偏右侧2-3mm纵行开胸,经纵隔打开心包,暴露心脏,缝制心包吊床。将七对电极分别缝于高位右心房(HRA)、低位右心房(LRA)、右心耳(RAA)、高位左心房(HLA)、低位左心房(LLA)、左心耳(LAA)、房间隔(IAS)位置的心外膜,多导生理记录仪监测体表心电图及心外膜心房电图。每只实验犬均于缝合电极后稳定30分钟,然后分别测量HRA、LRA、RAA、HLA、LLA、LAA、IAS这七个部位在不同起搏周长(BCL)300ms(BCL300)、250ms(BCL250)、200ms(BCL200)下心房有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性。其中12只犬予双侧颈迷走神经干电刺激,测量在不同起搏周长下300ms(BCL300)、250ms(BCL250)、200ms(BCL200)的AERP。然后以阿托品0.04mg/kg静脉推注,以0.007mg·kg-1·h-1维持静脉点滴阻断迷走神经,在不同起搏周长下300ms(BCL300)、250ms(BCL250)、200ms(BCL200)的测量AERP;之后以酒石酸美托洛尔注射液以0.1mg/kg静脉注射、0.04mg·kg-1·h-1持续静脉点滴,在不同起搏周长下300ms(BCL300)、250ms(BCL250)、200ms(BCL200)的AERP。最后再次刺激迷走神经后测定AERP、AERP离散度、AERP频率适应性变化。6只犬于射频消融第三脂肪垫术后观察电生理参数变化。结果:(1)高迷走神经张力可缩短AERP,增加AERP离散度,低左房AERP与其余六个测量部位AERP比较差异具有统计学意义(p<0.05)。起搏周长与AERP相关性无统计学意义(p>0.05),提示心房有效不应期频率适应性不良。(2)阻断迷走神经可使各个部位AERP延长,AERP离散度明显缩短差异具有统计学意义(p<0.05),AERP离散度明显缩短,AERP与心房不同位点及不同起搏周长呈线性相关,AERP与起搏周长呈正相关(p<0.05)。不同部位的标准化系数绝对值为0.112,不同起搏周长标准化系数为0.177,所以在本实验中起搏周长对AERP的作用要大于部位作用。(3)阻断交感神经AERP明显延长,AERP离散度明显减小,AERP与起搏周长呈正相关。(4)射频消融脂肪垫前后心率变化无统计学意义(p>0.05)。AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(p<0.05)。射频消融术后HLA、LLA、LAA部位AERP明显缩短,LRA、RAA、HRA部位AERP明显延长(均p<0.05)。AERP离散度差异无统计学意义(p>0.05)。结论:(1)刺激迷走神经可缩短心房有效不应期,增加有效不应期离散度,促进心房电重构。(2)阿托品阻断迷走神经,无论有无交感神经阻断均减少有效不应期离散度。阻断交感神经可延长心房有效不应期。(3)交感神经与迷走神经间存在密切联系,对心房肌电生理性质的相互作用更为复杂。(4)射频消融脂肪垫达到去迷走神经化效应,造成迷走与交感失衡,造成不同部位不均一去迷走神经化。
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