导读:本文包含了心肌胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,激光共聚焦显微镜,钙瞬变
心肌胞论文文献综述
沈建新,王海燕,李超彦,肖剑锋[1]（2008）在《心肌胞内钙瞬变的记录方法——快速二维扫描法与线扫描法》一文中研究指出目的:采用共聚焦显微镜快速二维扫描方式和线扫描方式记录心肌胞内钙瞬变,并分析其优缺点。方法:标本为急性分离的SD大鼠心肌单细胞,胞内钙信号由钙指示剂fluo4-AM标记,其变化由共聚显微镜(LSM510META系统)记录。钙瞬变由局部场刺激诱发,刺激器和共聚焦成像系统之间通过触发连接同步工作。结果:快速二维扫描方式可在二维平面上反映全细胞范围内钙瞬变的动态过程,空间信息较全面;特别地,当心肌细胞由于药物或病理状态的改变而出现胞内钙稳态失衡时,快速二维扫描的结果更有利于了解胞内钙变化;其结果可制成动画,真实而直观地再现心肌细胞胞内钙瞬变的动态过程。线扫描方式的时间分辨率较高,也有一定的空间分辨率,可反映钙瞬变的时空特征,并可分析细胞收缩的情况。二种扫描方式所得的结果在实质上是一致的,但各有其侧重点和优缺点,在反映心肌细胞功能状态方面具有互补作用。结论:两种扫描方式所得的结果综合起来更有利于对胞内钙信号变化的特征和意义进行正确解读。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2008年04期）
李菊香,万磊,夏子荣,苏海,颜素娟[2]（2008）在《细胞因子信号抑制物SOCS1/JAB介导CT-1对心肌胞急性缺氧复氧损伤的保护作用》一文中研究指出目的通过使用信号抑制子(SOCS1)反义寡核苷酸干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导CT-1对心肌细胞缺氧复氧损伤中保护作用。方法用改良的方法培养出生1~3天的乳鼠心肌细胞,分为5组:(1)对照组:DMEM液培养6小时;(2)缺氧/复氧组:缺氧3h,复氧培养3h;(3)缺氧/复氧+CT-1组(CT-1组):缺氧3h后,加CT-1(10ng/ml)进行复氧3h处理;(4)缺氧/复氧+CT-1+反义SOCS1组(反义SOCS1组,终浓度为10μmol/L):反义SOCS1培养24h后,缺氧3h,加CT-1(10ng/ml)进行复氧3h处理;(5)缺氧/复氧+CT-1+正义SOCS1组(正义SOCS1组,终浓度为10μmol/L):加正义SOCS1培养24h后,缺氧3h,加CT-1(10ng/ml)进行复氧3h处理。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(mPTP),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH CA)检测细胞活性氧(ROS),心肌细胞凋亡率用流式细胞仪检测。心肌细胞eNOSmRNA和SOCS1mRNA表达采用RT-PCR法,蛋白免疫印迹(Western blot)检测SOCS1和磷酸化STAT3蛋白。结果 (1)缺氧复氧后心肌细胞搏动频率明显减慢,搏动幅度减弱,节律不规整。心肌细胞存活率明显降低,凋亡率明显增加。CT-1处理组搏动频率与缺氧复氧组比明显加快,与对照组相近,节律较整齐。反义SOCS1干预后,频率明显减慢,搏动幅度减弱,节律明显不规则;与CT-1组比较,心肌细胞存活率下降,心肌细胞凋亡率增加,分别为(87.8±7.5%VS 74.8±5.2%;5.8±1.5%VS 12.8±1.5,P均<0.05),LDH增加,正义SOCS1并不干扰CT-1的作用。(2)心肌细胞内ROS水平和线粒体膜电位△Ψ的影响:缺氧复氧损伤后心肌细胞ROS水平明显升高(14.28±1.42VS3.54±0.86,P<0.001),CT-1组心肌细胞ROS水平较缺氧复氧损伤组下降(6.73±1.21VS 14.28±3.42,P<0.01),接近空白对照组。加反义SOCS1干预后ROS水平则明显增加。流式细胞仪结果示:缺氧/复氧损伤组心肌细胞△Ψ明显小于对照组,CT-1组较缺氧复氧升高(12.93±1.46VS 4.62±0.38,p<0.05),加反义SOCS1后△Ψ水平则小于CT-1组(6.86±0.75VS 12.93±1.46,p<0.05)。正义SOCS1组结果与CT-1组类似。荧光显微镜结果:缺氧复氧损伤组心肌细胞绿色荧光强度明显强于对照组,表明线粒体膜转运孔mPTP受到破坏。CT-1预处理后心肌细胞JC1荧光强度明显减弱,反义SOCS1干预后,心肌细胞mPTP下降,荧光强度增强。而正义SOCS1组结果与CT-1组类似。(3)CT-1对SOCS1mRNA及蛋白表达的影响:缺氧复氧组较空白对照组SOCS1 mRNA表达和SOCS1蛋白水平有所增加;而CT-1组SOCS1 mRNA表达和SOCS1蛋白水平均较缺氧复氧组显着升高(1.596±0.065 vs 0.639±0.063;2.568±0.219 vs1.539±0.127,P<0.05),表明CT-1促进心肌细胞SOCS1表达。加SOCS1反义寡核苷酸后SOCS1mRNA和蛋白水平较CT-1组明显下降(1.596±0.065 vs 0.896±0.065;1.945±0.158 vs 2.568±0.219,P<0.05),而SOCS1正义寡核苷组与CT-1组无明显差异。(4)心肌细胞磷酸化STAT3蛋白:各组非磷酸化STAT3蛋白水平无明显差异。但缺氧复氧组较空白对照组磷酸化STAT3蛋白表达明显增加(0.672±0.034 vs0.147±0.012,P<0.05),而CT-1组较缺氧复氧组显着下降(0.425±0.035 vs0.672±0.031,P<0.05),加SOCS1反义寡核苷后磷酸化STAT3蛋白水平明增加(0.593±0.048 vs0.425±0.035,P<0.05),而SOCS1正义寡核苷组与CT-1组无明显差异(0.417±0.039 vs0.425±0.035,P>0.05),表明SOCS1抑制CT-1引起的STAT3磷酸化。结论细胞因子信号抑制物SOCS1介导了心肌营养素-1减轻缺氧复氧所致的心肌细胞损伤。(本文来源于《江西省第四次中西医结合心血管学术交流会论文集》期刊2008-11-01）
黄聪[3]（2004）在《心肌胞外间质的比较解剖学研究》一文中研究指出借助 S-5 70扫描电镜观察了五种脊椎动物 (鱼、青蛙、蛇、鸡、鼠 )的心肌胞外间质胶原的形态结构和分布。结果表明 ,心肌胞外间胶原的结构与分布随着几种动物进化阶段呈现出由简单到复杂、由低级向高级发展的趋势。本文为进一步从心脏的超微结构揭示心脏与运动的关系提供了一定的理论基础(本文来源于《新疆师范大学学报(自然科学版)》期刊2004年01期）
饶曼人,孙兰,张晓文[4]（2002）在《前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的影响》一文中研究指出目的 研究前胡香豆素组分对肾型高血压左室肥厚的预防和逆转作用及机制。方法 用两肾一夹肾型高血压左室肥厚大鼠 (RHR)模型 ,测定前胡香豆素组分对其血压、左室湿重、心肌细胞面积、胞内静息钙及胞膜和线粒体ATP酶活性的影响。结果 前胡香豆素组分 ( 3 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,ig)预防组及逆转组大鼠血压、左室湿重 体重均较肥厚组明显降低 ;左室心肌细胞面积、胞内静息钙均较肥厚组降低 ;对KCl致钙浓度升高亦明显低于肥厚组 ;两组均可增加心肌细胞膜及线粒体Na+ ,K+ ATP酶和Ca2 + ,Mg2 + ATP酶活性。结论 前胡香豆素组分可预防及逆转RHR左室肥厚 ,减少心肌细胞内钙含量 ,增加ATP酶活性(本文来源于《药学学报》期刊2002年06期）
范俊杰,罗安民,李珺晖[5]（2000）在《运动对心肌胞内钙的影响》一文中研究指出钙离子是重要的细胞内调节因子 ,参与了几乎所有细胞生理过程。运动心肌实验表明 ,心肌胞内钙离子的变化与产生心脏运动适应性有关。通过对钙的生理特性与功能、〔Ca2 + 〕浓度的测定方法及其评价、急性运动和耐力运动心肌胞内钙的影响以及停训后心肌胞内钙的变化的综合分析和比较 ,发现现有的运动与心肌胞内钙的研究结果不一 ,直接对胞浆游离钙变化的研究太少 ,且存在一些技术问题 ,心肌胞内钙的研究对于揭示运动心脏结构与机能改变的发生与退变有重要价值。而耐力训练停训后心肌肥大的退变机制的研究对于探索运动心脏的本质和运动员医务监督的实施具有理论价值和实践意义。(本文来源于《成都体育学院学报》期刊2000年04期）
罗安民,常芸,林福美[6]（1997）在《应用激光扫描共聚焦显微镜对耐力训练和停训后大鼠心肌胞内钙变化的研究》一文中研究指出采用激光扫描共聚焦显微镜结合新一代Ca~(2+)荧光指示剂Fluo-3/AM对耐力训练和停训大鼠心肌细胞内游离钙变化进行了研究,以期进一步阐明运动心脏结构与功能改变的发生机制。将40只雄性SD大鼠随机分为耐力训练组(12只),停训组(8只),以及各自相应的对照组(分别12只和8只)。耐力训练组经12周跑台耐力训练(28米/分,1小时/天,6天/周),停训组以同样负荷训练12周后停训8周。训练期(本文来源于《第五届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊1997-11-18）
心肌胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过使用信号抑制子(SOCS1)反义寡核苷酸干预,从细胞和分子水平阐明SOCS1如何介导CT-1对心肌细胞缺氧复氧损伤中保护作用。方法用改良的方法培养出生1~3天的乳鼠心肌细胞,分为5组:(1)对照组:DMEM液培养6小时;(2)缺氧/复氧组:缺氧3h,复氧培养3h;(3)缺氧/复氧+CT-1组(CT-1组):缺氧3h后,加CT-1(10ng/ml)进行复氧3h处理;(4)缺氧/复氧+CT-1+反义SOCS1组(反义SOCS1组,终浓度为10μmol/L):反义SOCS1培养24h后,缺氧3h,加CT-1(10ng/ml)进行复氧3h处理;(5)缺氧/复氧+CT-1+正义SOCS1组(正义SOCS1组,终浓度为10μmol/L):加正义SOCS1培养24h后,缺氧3h,加CT-1(10ng/ml)进行复氧3h处理。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(mPTP),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH CA)检测细胞活性氧(ROS),心肌细胞凋亡率用流式细胞仪检测。心肌细胞eNOSmRNA和SOCS1mRNA表达采用RT-PCR法,蛋白免疫印迹(Western blot)检测SOCS1和磷酸化STAT3蛋白。结果 (1)缺氧复氧后心肌细胞搏动频率明显减慢,搏动幅度减弱,节律不规整。心肌细胞存活率明显降低,凋亡率明显增加。CT-1处理组搏动频率与缺氧复氧组比明显加快,与对照组相近,节律较整齐。反义SOCS1干预后,频率明显减慢,搏动幅度减弱,节律明显不规则;与CT-1组比较,心肌细胞存活率下降,心肌细胞凋亡率增加,分别为(87.8±7.5%VS 74.8±5.2%;5.8±1.5%VS 12.8±1.5,P均<0.05),LDH增加,正义SOCS1并不干扰CT-1的作用。(2)心肌细胞内ROS水平和线粒体膜电位△Ψ的影响:缺氧复氧损伤后心肌细胞ROS水平明显升高(14.28±1.42VS3.54±0.86,P<0.001),CT-1组心肌细胞ROS水平较缺氧复氧损伤组下降(6.73±1.21VS 14.28±3.42,P<0.01),接近空白对照组。加反义SOCS1干预后ROS水平则明显增加。流式细胞仪结果示:缺氧/复氧损伤组心肌细胞△Ψ明显小于对照组,CT-1组较缺氧复氧升高(12.93±1.46VS 4.62±0.38,p<0.05),加反义SOCS1后△Ψ水平则小于CT-1组(6.86±0.75VS 12.93±1.46,p<0.05)。正义SOCS1组结果与CT-1组类似。荧光显微镜结果:缺氧复氧损伤组心肌细胞绿色荧光强度明显强于对照组,表明线粒体膜转运孔mPTP受到破坏。CT-1预处理后心肌细胞JC1荧光强度明显减弱,反义SOCS1干预后,心肌细胞mPTP下降,荧光强度增强。而正义SOCS1组结果与CT-1组类似。(3)CT-1对SOCS1mRNA及蛋白表达的影响:缺氧复氧组较空白对照组SOCS1 mRNA表达和SOCS1蛋白水平有所增加;而CT-1组SOCS1 mRNA表达和SOCS1蛋白水平均较缺氧复氧组显着升高(1.596±0.065 vs 0.639±0.063;2.568±0.219 vs1.539±0.127,P<0.05),表明CT-1促进心肌细胞SOCS1表达。加SOCS1反义寡核苷酸后SOCS1mRNA和蛋白水平较CT-1组明显下降(1.596±0.065 vs 0.896±0.065;1.945±0.158 vs 2.568±0.219,P<0.05),而SOCS1正义寡核苷组与CT-1组无明显差异。(4)心肌细胞磷酸化STAT3蛋白:各组非磷酸化STAT3蛋白水平无明显差异。但缺氧复氧组较空白对照组磷酸化STAT3蛋白表达明显增加(0.672±0.034 vs0.147±0.012,P<0.05),而CT-1组较缺氧复氧组显着下降(0.425±0.035 vs0.672±0.031,P<0.05),加SOCS1反义寡核苷后磷酸化STAT3蛋白水平明增加(0.593±0.048 vs0.425±0.035,P<0.05),而SOCS1正义寡核苷组与CT-1组无明显差异(0.417±0.039 vs0.425±0.035,P>0.05),表明SOCS1抑制CT-1引起的STAT3磷酸化。结论细胞因子信号抑制物SOCS1介导了心肌营养素-1减轻缺氧复氧所致的心肌细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌胞论文参考文献
[1].沈建新,王海燕,李超彦,肖剑锋.心肌胞内钙瞬变的记录方法——快速二维扫描法与线扫描法[J].中国应用生理学杂志.2008
[2].李菊香,万磊,夏子荣,苏海,颜素娟.细胞因子信号抑制物SOCS1/JAB介导CT-1对心肌胞急性缺氧复氧损伤的保护作用[C].江西省第四次中西医结合心血管学术交流会论文集.2008
[3].黄聪.心肌胞外间质的比较解剖学研究[J].新疆师范大学学报(自然科学版).2004
[4].饶曼人,孙兰,张晓文.前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的影响[J].药学学报.2002
[5].范俊杰,罗安民,李珺晖.运动对心肌胞内钙的影响[J].成都体育学院学报.2000
[6].罗安民,常芸,林福美.应用激光扫描共聚焦显微镜对耐力训练和停训后大鼠心肌胞内钙变化的研究[C].第五届全国体育科学大会论文摘要汇编.1997