论文摘要
目的:从细胞分子水平出发,阐明参附对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与 Ca2+、KATP通道的关系,为临床缺血性心脏病的治疗和体外循环手术中的心肌保护用药提供实验依据。 方法:通过在体结扎大鼠左冠状动脉前降支 40 分钟,复灌 120 分钟,建立心肌缺血再灌注损伤模型。48 只 SD 大鼠随即分为八组,每组6 只:C 组（对照组）,IR 组（缺血再灌注组）,SFI 组（参附组）,SG组（参附+格列本脲组）,G 组（格列本脲组）,SB 组（参附+Bay k8644组）,B 组（Bay k8644 组）,D 组（二甲基亚砜组）。分别在结扎左冠状动脉前降支前、后静脉注射生理盐水、参附、Bay k8644、格列本脲和二甲基亚砜,利用 Bay k8644 和格列本脲分别兴奋钙通道和阻滞 KATP通道的作用,观察是否拮抗参附的改善心功能、减少氧自由基、增加SOD 活力、抗脂质过氧化、降低 MDA 含量、抑制钙超载、降低炎症反应等作用。 结果:与对照组比较,结扎各组 LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax 和 SOD 不同程度降低,而 LVEDP、MDA、TNF-a、IL-6 和 cTnI 增加（P<0.05或 P<0.01）,说明心肌缺血再灌注对心肌有损害作用。SFI 组、SG 组与IR 组比较,参附能改善心肌缺血再灌注引起的心肌顿抑,升高 LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax,降低LVEDP;提高心肌组织中的SOD活力,降低MDA含量,增加心肌组织的抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,降低膜的通透性,抑制炎症介质的释放和 cTnI 的渗出,保护心肌组织超微结构