论文摘要
【目的】观察正常大鼠气道TLR4的分布,LPS对大鼠气道TLR4分布的影响,以及吸入不同浓度NO对TLR4表达的影响。【方法】气管内滴注LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察6h后的病理变化,免疫组化特点,以及分别吸入10ppm, 20ppm,40ppm, 100ppm浓度NO的影响。【结果】免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布和表达。LPS急性肺损伤组大鼠病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化及荧光定量PCR结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强。NO 20ppm组病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化及荧光PCR结果提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量较LPS损伤组明显减少。【结论】TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增强,吸入适当浓度NO可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的增高。
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