论文摘要
目的:单核-巨噬细胞的活化在诱导炎症反应中起关键作用。内毒素的主要活性成分脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）或其它致炎因素激活巨噬细胞释放大量炎症介质,包括TNF-α、IL-1β和IL-6 等,引起机体自身组织损伤,导致过度的全身性炎症反应,最终导致多器官功能障碍以至死亡。CD14 是巨噬细胞识别LPS 的关键受体,LPS 与LPS结合蛋白（Lipopolysaccharide binding protein, LBP）形成复合物后,与CD14 结合激活巨噬细胞,因而CD14 是LPS激活细胞发挥效应的始动环节。CD14 包括膜结合型CD14（membrane bound CD14, mCD14）和可溶性CD14（solubleCD14, sCD14）两种形式。八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapeptide, CCK-8）具有一定的抗炎及抗休克作用,可明显减轻内毒素休克（endotoxin shock, ES）大鼠肺脏、肝脏、脾脏、肾脏间质水肿及白细胞浸润等炎性病理损伤。但有关CCK-8 的抗炎作用及其机制尚未完全阐明。蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKC）作为重要的信息分子广泛参与机体免疫调节和炎症反应的信号转导。许多研究证实PKC 是参与LPS 诱导CD14表达的重要信号介质。最近本室研究表明,在肺间质巨噬细胞（pulmonaryinterstitial macrophages,PIMs）,CCK-8 可明显抑制LPS 诱