导读:本文包含了特化蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌,VEGF,Sp1
特化蛋白论文文献综述
王鲁英,王永红,叶琼,王秋颖[1]（2017）在《乳腺癌患者中转录因子特化蛋白1和血管内皮生长因子的表达及临床意义》一文中研究指出目的检测乳腺癌患者中转录因子特化蛋白-1(Sp-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分析其临床意义。方法选取乳腺癌患者60例作为实验组,乳腺良性肿瘤作为对照组,酶联免疫吸附法检测血液中VEGF、Sp1含量,免疫组织化学法检测组织VEGF、Sp1表达,分析二者水平变化与临床病理特征的关系。结果实验组血清中VEGF、Sp1水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组癌组织中VEGF、Sp1阳性率较癌旁组织、对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Sp1水平与肿瘤病理类型、分化程度、原发灶大小、淋巴结转移、其他脏器远处转移、放疗、化疗有关(P<0.05),与年龄、PS评分无关(P>0.05)。结论在乳腺癌患者的血清及组织中均存在VEGF、Sp1的高度表达,二者的水平与乳腺癌病理类型、分化程度、原发灶大小、淋巴结转移、其他脏器远处转移、放疗、化疗有关。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2017年10期）
杜叶平,武春梅,苗晋华[2]（2016）在《转录因子特化蛋白Sp1在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出转录因子特化蛋白-1(transcription Specificity Protein 1,Sp-1)于1983年被发现,由785个氨基酸组成,相对分子质量为81×103[1]。研究证实,Sp1可与DNA的GC-box区域结合,增强基因的转录[2]。还可能与细胞内DNA损伤及染色体重构有关。在癌细胞中,可通过与ATF7IP形成复合体,诱导TERT和TERC基因表达而维持端粒酶的活性。目前发现,Sp1的异常表达与肝癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等肿瘤的发生发展有很大的关系[3-9]。1 Sp1的转录活性转录因子Sp1归属于Sp/KLF家族[10],通过3个Cys2His2样锌指结构的DNA结合模序特异的识别结合副含(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2016年04期）
苗晋华,杜叶平,尹莉莉,武春梅,徐丽萍[3]（2014）在《转录因子特化蛋白1在大肠癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的研究转录因子特化蛋白1(Sp1)在大肠癌组织中的表达情况及意义。方法取60例大肠癌患者的癌组织和癌旁正常组织,分别采用实时定量PCR法检测大肠癌和癌旁正常组织中Sp1mRNA表达情况。按ΔΔCT法对目的基因进行相对定量。比较Sp1mRNA的表达情况与不同临床资料、病理参数之间的关系。结果大肠癌组织中Sp1mRNA表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01);大肠癌组织中Sp1mRNA阳性表达率与患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P>0.05),而与大肠癌的组织学分级、Duke′s分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 Sp1在大肠癌组织中呈现高表达状态,提示Sp1在大肠癌的发生、发展过程中可能起重要作用。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2014年19期）
鲁荣[4]（2012）在《Islet-l促C_3H_（10）Tl/2向心肌样细胞特化中基因上组蛋白乙酰化作用及相互关系研究》一文中研究指出目的本课题组前期研究发现感染高表达Islet-1（Insulin geneenhancer binding protein-1，胰岛素增强结合因子）慢病毒载体的C3H10T1/2干细胞可被诱导向心肌样细胞特异性分化，心肌特异性蛋白基因Gata4，Nkx2.5，Mef2c表达增高。但Islet-1通过何种方式促使这些心肌特异性蛋白基因表达增高还不甚明了。本文将从表观遗传组蛋白乙酰化修饰的角度，来探讨Islet-1是否通过提高这些心肌特异性基因上组蛋白乙酰化的水平来促进其表达增加，以及心肌基因上组蛋白乙酰化水平的降低对与Islet-1的结合有无影响，最后综合分析明确Islet-1与心肌特异性基因上组蛋白乙酰化的相互关系。材料与方法用DMEM高糖培养基（含有10%胎牛血清）培养从液氮罐中复苏的C3H10T1/2细胞，5%的CO2，37℃孵箱中放置培育，C3H10T1/2细胞属于贴壁细胞，当细胞生长密度为80%左右时按1:3的比例及时传代。按Moi=20加入相对应量的病毒至细胞生长密度为60%的C3H10T1/2细胞，同时加入终浓度为8mg/L相对应量的Polybrene。就好的好的1.对细胞进行分组：①正常C3H10T1/2细胞组，②阴性对照组，即为空感染慢病毒载体的C3H10T1/2细胞组，③实验组，即为感染高表达Islet-1慢病毒载体的C3H10T1/2细胞组。的小论文去新闻聚合器2.实验方法：很多好吃好吃可兑换好吃的空气和检测流程吃额外1)荧光定量聚合酶链反应(quantitative polymerrase chainreaction, Q-PCR)验证慢病毒载体感染后Islet-1基因的表达情况，各组细胞的乙酰化组蛋白H3的表达量采用western blot技术检测。Rt-PCR检测感染高表达Islet-1后心肌基因Gata4，Nkx2.5，Mef2c表达达高峰的时间点，并在此时间点利用染色质免疫沉淀(Chromatinimmunoprec-itation, ChIP)技术，以乙酰化组蛋白H3的CHIP级抗体免疫沉淀各组细胞中与其结合的DNA，比较各组细胞的表达情况。2)观察40umol/L,80umol/L,120umol/L，160umol/L浓度的EGCG（乙酰化酶抑制剂）对C3H10T1/2细胞生长情况的影响，Western blot验证不同浓度的EGCG对乙酰化的组蛋白H3表达情况的影响, Rt-PCR验证EGCG对心肌特异性基因抑制作用最强的时间点，采用染色质免疫共沉淀技术以Islet-1的CHIP级抗体免疫沉淀与其结合的DNA，比较各组的表达情况。很多好吃好吃可兑换好吃的空气和检测流程吃额外结果很多好吃好吃可兑换好吃的空气和检测流程吃额外1.Q-PCR结果显示，C3H10T1/2细胞感染Islet-1慢病毒载体后，Islet-1基因表达增高，Western blot结果显示实验组乙酰化组蛋白H3表达最高（P<0.05），与其余时间点相比较，心肌特异性蛋白基因在感染Islet-1慢病毒载体后两周时表达最高，染色质免疫共沉淀技术结果显示实验组与AcH3抗体结合的心肌特异性蛋白基因Gata4,Nkx2.5, Mef2c的DNA的量高于其他两组（P<0.05）。吃的空气和检测2.观察40umol/L,80umol/L,120umol/L，160umol/L浓度的EGCG对细胞生长状态的影响发现加入160umol/L浓度的EGCG后细胞全部死亡，故选取40umol/L,80umol/L,120umol/L浓度的EGCG进行试验。Western blot验证120umol/L浓度的EGCG对乙酰化的组蛋白H3表达抑制作用最强（P<0.05）。Q-PCR结果显示在加入EGCG3小时后对心肌基因抑制作用最强（P<0.05）。感染慢病毒载体1w后，Islet-1基因表达大量增高，两周后表达趋于稳定，染色质免疫共沉淀技术显示，较未加入EGCG的实验组相比，加入EGCG后实验组与Islet-1结合的心肌特异性蛋白基因Gata4，Nkx2.5，Mef2c的DNA表达量降低（P<0.05）。很多好吃好吃可兑换好吃的空气和检测流程吃额外额结论很多好吃好吃可兑换好吃的空气和检测流程吃额外1. Islet-1促C3H10T1/2细胞向心肌样细胞特化过程中对心肌相关基因上组蛋白的乙酰化具有促进作用。额度无恶测查重测测查重2.降低心肌相关基因上组蛋白乙酰化水平会影响其与Islet-1的结合。很多好吃好吃可兑换好吃的空气和检测流程吃额外的味道(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
林建萍[5]（2012）在《Islet-1募集组蛋白乙酰化复合体促干细胞特化心肌样细胞的研究》一文中研究指出目的筛选并鉴定转染Islet-1慢病毒载体的C3H10T1/2细胞特化心肌样细胞过程中Islet-1募集的组蛋白乙酰化复合体；明确Islet-1在C3H10T1/2细胞特化乙酰化心肌样细胞调控网络中的关键枢纽作用。方法1.转染Islet-1慢病毒载体至C3H10T1/2细胞，观察细胞形态。2.免疫荧光细胞化学检测Islet-1在C3H10T1/2细胞的表达部位，Western-blot检测诱导组Islet-1各时间点表达情况和各实验组（诱导组、空白对照组、C3H10组）Islet-1表达量的差异。3.Co-IP沉淀Islet-1募集的蛋白复合体，SDS-PAGE分离，考马斯亮蓝染色、脱色，HPLC-CHIP-NanoSpray-ESI-MS/MS筛选鉴定Islet-1募集的蛋白复合体。4.从组蛋白乙酰化相关蛋白及信号转导相关蛋白角度，用swiss-port、ExpAsy数据对步骤3中质谱结果进行生物信息学分析。5.Western-blot验证与Islet-1相互作用的HATs和HDACs及FGF信号转导途径相关蛋白。结果1.诱导组细胞及空白对照组细胞感染Islet-1慢病毒后4天可检测到有绿色荧光蛋白表达。诱导组细胞慢病毒转染效率为88.82%，空白对照组细胞慢病毒转染效率为90.12%。诱导组细胞在转染慢病毒培养3周后细胞排列整齐，细胞形态一致，成纤维细胞样，立体感强。空白对照组细胞则在培养3周后排列散乱无规则，成短棒状。C3H10组细胞培养3周后形态无明显变化。2.各实验组Islet-1主要表达在C3H10细胞胞质内，诱导组荧光强度（5707.220±174.20）显着高于空白对照组（239.584±6.321）及C3H10组（241.377±6.197）（P<0.05）。诱导组Islet-1表达量在3周(0.782±0.015)和4周(0.780±0.034)时显着高于1周(0.127±0.006)和2周(0.128±0.004)（P<0.05）。3周、4周Islet-1表达无显着差异（P<0.01）。诱导组Islet-1表达量(0.819±0.026)显着高于空白对照组(0.127±0.006)及C3H10组(0.126±0.001）（P<0.05）。3.诱导组Islet-1表达量显着高于空白对照组及C3H10组（P<0.05），各实验组经过SDS-PAGE分离和考马斯亮蓝分离染色，排除非特异性条带后，得到7条质谱条带。4.通过质谱鉴定和分析蛋白相关生物信息学数据得到Islet-1募集的蛋白复合物为：DNA连接蛋白和FGF信号蛋白。5. Western-blot验证实验结果:（1）Islet-1募集的复合体中存在组蛋白乙酰化相关蛋白：GCN5、P300/CBP、PCAF和HDAC4、HDAC5。（2）FGF10信号蛋白: FGF10及其受体FGF2rb也存在于Islet-1募集的复合体中。结论1. Islet-1与HATs和HDACs相互作用特异性辅助C3H10T1/2细胞分化为心肌样细胞。2.Islet-1与FGF10直接结合促进C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
侯磊,魏毅东,徐亚伟,宋静,王勇[6]（2010）在《肌肉特化锚定蛋白β在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性》一文中研究指出目的研究肌肉特化锚定蛋白β(mAKAPβ)在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性。方法分别提取不同出生时间(1、7、40、90d)的昆明小鼠的心室肌组织,常规提取RNA后,应用实时聚合酶链反应检测不同年龄阶段小鼠心肌组织mAKAPβ基因表达水平。使用白细胞干扰因子(LIF)处理新生小鼠心肌细胞(实验组),了解LIF对新生小鼠心肌细胞中mAKAPβ基因表达水平的影响。结果随着小鼠年龄的增长,心室肌组织mAKAPβ的mRNA表达水平逐渐升高,出生1、7、40、90d的小鼠心室肌组织的mAKAPβ mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.52±0.06、1.81±0.14和2.20±0.18,各组间差异均有统计学意义(P值分别<0.01、0.05)。在LIF干预48h后,实验组的心肌细胞面积明显增大,达(3107.84±731.98)mm2,显着大于对照组的(2348.19±533.00)mm2(P<0.05)。同时,实验组的mAKAPβ mRNA相对表达量为1.62±0.02,显着高于对照组的1.00±0.00(P<0.01)。结论 mAKAPβ基因表达水平在小鼠心室肌组织中呈增龄性变化,随着小鼠年龄的增长,心肌组织mAKAPβ mRNA相对表达量明显升高。在肥大的心室肌细胞中,mAKAPβ基因表达水平较正常心肌细胞明显升高。(本文来源于《上海医学》期刊2010年05期）
周娜,朱静,田杰,李娅莎,邓兵[7]（2009）在《MSCs特化心肌样细胞过程中与GCN5促分化作用相关蛋白的筛选》一文中研究指出目的筛选并分析间充质干细胞经诱导分化为心肌样细胞过程中与乙酰化辅激活酶GCN5招募蛋白集合体的组成。方法免疫共沉淀技术分离、串联质谱鉴定与GCN5相互作用的蛋白集合体组成,生物信息学分析其中与心肌样细胞分化相关蛋白质的功能。结果经分析,筛选出GCN5招募蛋白可归类为:(1)DNA结合蛋白Spl/KLF;(2)转录辅激活子PGC- 1α和Rb1;(3)转录延伸复合体组成成分以及信号通路蛋白Akt。这些蛋白因子参与并调控心肌早期发育基因和蛋白的表达。结论通过筛选获得间充质干细胞向心肌样细胞分化过程中特异性乙酰化调控因子,为进一步研究干细胞分化信号传导途径,以及特异性生物靶点干预,提高干细胞分化效率奠定了实验基础。(本文来源于《第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)论文摘要汇编》期刊2009-07-11）
李莉[8]（2008）在《间充质干细胞特化心肌细胞的组蛋白乙酰化修饰调控机制》一文中研究指出目的:筛选本课题组前期对Gcn5(组蛋白乙酰基转移酶辅激酶)基因设计的7条质粒片段中能高效抑制Gcn5表达的shRNA序列;探讨干扰Gcn5表达后是否能够引起体内组蛋白乙酰化修饰平衡的改变;观测下调组蛋白乙酰化修饰状态对体内、外MSCs(骨髓间充质干细胞)定向分化为心肌细胞的影响,从而探讨组蛋白低乙酰化状态对MSCs定向分化的调控机理;建立通过干预组蛋白乙酰化平衡状态来调节MSCs定向分化的“基因调节开关”的理论与实验技术平台。方法:采用不同组合质粒片段干扰体外培养的MSCs,通过观察细胞形态变化,ELISA技术检测MSCs细胞核蛋白HAT(组蛋白乙酰化酶)活性状态,Western-blotting分析MSCs细胞核Gcn5蛋白表达,荧光显微镜观察质粒转染细胞荧光表达量,流式细胞技术检测质粒转染效率,筛选有效质粒片段;利用筛选出的有效shRNA转染MSCs,通过ELISA技术检测MSCs细胞核HAT活性状态,验证通过沉默Gcn5基因是否能够下调组蛋白乙酰化修饰水平。利用shRNA-ZJ3转染单纯MSCs或经5-aza(5-氮杂胞苷)处理前后的MSCs,通过观察细胞形态变化, CHIP技术分析乙酰化的组蛋白H3肽链上的相关基因(Gcn5;GATA-4)表达,透射电镜观测细胞超微结构的变化,分析下调组蛋白乙酰化修饰状态是否能够干预MSCs体外特化心肌细胞的过程;移植经有效shRNA转染的MSCs至大鼠心肌组织,2W后检测移植区心肌组织中HAT活性状态,Gcn5、GATA-4基因及Gcn5、MHC、Cx43蛋白的表达状况,探讨心肌微环境中组蛋白乙酰化修饰对MSCs特化心肌细胞的调控机理。结果:1、观察各种质粒转染的MSCs形态变化显示经shRNA-ZJ3经各种预处理的MSCs较正常MSCs形态变化最大,生长比较缓慢;shRNA-ZJ3转染的MSCs细胞核HAT活性及Gcn5蛋白表达量均明显降低(P<0.05);荧光显微镜观察GFP表达量及流式细胞技术检测显示转染效率大于20%。2、经shRNA-ZJ3转染的MSCs细胞核内HAT活性较正常MSCs及shRNA-HK(通用阴性质粒对照)转染的MSCs明显降低(P<0.05)。3、5-aza诱导的MSCs细胞生长旺盛,单纯shRNA-ZJ3转染或5-aza诱导前后经shRNA-ZJ3转染的MSCs生长迟滞,形态瘦小;细胞核蛋白HAT测定显示:5-aza诱导组乙酰化水平最高,单纯转染组(TR组)、诱导后转染组(IN-TR组)以及转染后诱导组(TR-IN组)与正常组比较HAT活性均有显着性降低(P<0.05),TR组分别与Normal组、HK组及IN组比较HAT活性降低亦有显着性(P<0.05);经5-aza诱导后的MSCs(阳性对照组)与高乙酰化水平组蛋白H3相交联的Gcn5及GATA-4表达较正常组(正常培养MSCs组)、阴性对照组(HK转染组)及实验组(5-aza诱导后shRNA-ZJ3转染组)均有显着性增高(P<0.05);实验组中与高乙酰化水平组蛋白H3相交联的Gcn5表达较正常对照组、阴性对照组及阳性对照组均有显着性的降低(P<0.05);电镜检测细胞超微结构发现经5-aza诱导的MSCs增生活跃,外形长条化,胞浆出现肌丝结构,shRNA-ZJ3转染的MSCs细胞核中异染色质比例增大,部分细胞出现凋亡。4、体内移植区心肌组织内HAT活性检测发现实验组(shRNA-ZJ3转染MSCs移植组)乙酰化酶活性较正常组(正常心肌组织)、阴性对照组1(shRNA-HK转染组)及阴性对照组2(DAPI标记MSCs移植组)均有显着性降低(P<0.05);实验组中可检测到Gcn5及GATA-4基因的低表达,较其它叁个对照组表达量均有显着性降低(P<0.05)。结论:1、前期课题组构建的7条质粒片段中shRNA-ZJ3能够有效干预Gcn5基因的表达。2、shRNA-ZJ3阻断Gcn5基因表达后能够下调细胞核组蛋白乙酰化修饰水平,导致组蛋白乙酰化失衡状态的出现。3、组蛋白乙酰化修饰平衡参与调控MSCs体外特化心肌细胞的过程。4、心肌微环境中MSCs的组蛋白乙酰化活性状态与分化活性及分化启动密切相关。5、组蛋白乙酰化修饰参与调节MSCs在体内心肌微环境中特化为心肌细胞的过程。低组蛋白乙酰化修饰导致的静默状态的MSCs无法进入定向分化进程。6、成功建立通过干预组蛋白乙酰化平衡调节MSCs定向分化的“基因调控开关”的理论与实验技术平台。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2008-04-01）
朱静[9]（2006）在《间充质干细胞特化心肌细胞中的组蛋白乙酰化修饰》一文中研究指出细胞替代疗法是心脏病有效的治疗途径,将其他来源的细胞植入受损的心肌组织,转化为具有心肌细胞功能样的细胞,替代衰竭或死亡的心肌细胞,重建心肌,恢复或改善心脏功能,最后达到治疗心脏疾病的目的。动物实验表明,许多类型的细胞都可用于细胞替代疗法,包括胚胎和新生心肌细胞、骨骼肌细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞,但远期效应、并发症和对自身的损伤等方面的影响制约了进一步的研究。故寻找一种安全有效理想的种子细胞显得尤为重要。随着干细胞移植治疗心脏疾病研究的不断深入,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMMSCs)由于具有易获得、易扩增、几乎无移植抗宿主反应、无伦理限制等优点,成为该领域研究的热点。这类细胞只需通过体外贴壁培养便达到分离的目的,不仅可以分化为造血的实质和基质细胞,还可以分化为多种造血以外的组织,特别是中胚层和神经外胚层来源组织的细胞,同时,BMMSCs还易于外源基因的转染和表达,是细胞治疗和基因治疗的理想靶细胞。有研究表明:利用一些诱导剂或提供一个适宜的微环境,能使BMMSCs分化为心肌样细胞,并且能明显改善受损心肌组织的功能。但是,我们也观察到,某些细胞基因并未改变,但却出现了相关蛋白不一致的表达。这使得我们不得不思考避开基因,而回溯到基因转录(本文来源于《重庆医科大学》期刊2006-04-01）
特化蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
转录因子特化蛋白-1(transcription Specificity Protein 1,Sp-1)于1983年被发现,由785个氨基酸组成,相对分子质量为81×103[1]。研究证实,Sp1可与DNA的GC-box区域结合,增强基因的转录[2]。还可能与细胞内DNA损伤及染色体重构有关。在癌细胞中,可通过与ATF7IP形成复合体,诱导TERT和TERC基因表达而维持端粒酶的活性。目前发现,Sp1的异常表达与肝癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等肿瘤的发生发展有很大的关系[3-9]。1 Sp1的转录活性转录因子Sp1归属于Sp/KLF家族[10],通过3个Cys2His2样锌指结构的DNA结合模序特异的识别结合副含
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
特化蛋白论文参考文献
[1].王鲁英,王永红,叶琼,王秋颖.乳腺癌患者中转录因子特化蛋白1和血管内皮生长因子的表达及临床意义[J].实用癌症杂志.2017
[2].杜叶平,武春梅,苗晋华.转录因子特化蛋白Sp1在肿瘤中的研究进展[J].国际检验医学杂志.2016
[3].苗晋华,杜叶平,尹莉莉,武春梅,徐丽萍.转录因子特化蛋白1在大肠癌组织中的表达及意义[J].国际检验医学杂志.2014
[4].鲁荣.Islet-l促C_3H_（10）Tl/2向心肌样细胞特化中基因上组蛋白乙酰化作用及相互关系研究[D].重庆医科大学.2012
[5].林建萍.Islet-1募集组蛋白乙酰化复合体促干细胞特化心肌样细胞的研究[D].重庆医科大学.2012
[6].侯磊,魏毅东,徐亚伟,宋静,王勇.肌肉特化锚定蛋白β在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性[J].上海医学.2010
[7].周娜,朱静,田杰,李娅莎,邓兵.MSCs特化心肌样细胞过程中与GCN5促分化作用相关蛋白的筛选[C].第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)论文摘要汇编.2009
[8].李莉.间充质干细胞特化心肌细胞的组蛋白乙酰化修饰调控机制[D].重庆医科大学.2008
[9].朱静.间充质干细胞特化心肌细胞中的组蛋白乙酰化修饰[D].重庆医科大学.2006