一、卡氏肺孢子虫发育增殖过程的超微结构研究（论文文献综述）
段晨晨,姚静漪,李强[1]（2019）在《艾滋病相关卡氏肺孢子虫肺炎鼠模型建立的方法探讨》文中进行了进一步梳理HIV是导致人类免疫缺陷的病毒,它通过破坏免疫系统导致人体免疫系统产生缺陷,从而使人罹患艾滋病（AIDS）。艾滋病患者由于免疫系统缺陷,导致了机会性感染的增加,肺部感染是艾滋病较为常见的机会性感染,而卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）是艾滋病患者中常见和严重的肺部机会性感染,有着极高的致死率。在对该疾病的研究中,艾滋病相关卡氏肺孢子虫肺炎鼠模型的建立是一大难点。本文通过对近年来艾滋病鼠模型与卡氏肺孢子虫肺炎鼠模型进行总结,以期能够寻找到稳定的、可广泛复制应用的艾滋病相关卡氏肺孢子虫肺炎鼠模型。
张婷[2]（2019）在《双氢青蒿素对感染弓形虫及疟原虫小鼠免疫调节作用的研究》文中研究指明青蒿（Artemisia annua）是一种古老的退烧草药。从青蒿中提取的青蒿素是治疗疟疾的有效药物。双氢青蒿素（DHA）是在青蒿素原有的结构中引进了羟基,从而提高了其抗疟活性。研究发现DHA还具有抗炎、抗肿瘤作用,而且对红斑狼疮具有一定的治疗作用,但作用机理一直不是很清楚。本实验以DHA为实验药物,对其在感染弓形虫及伯氏疟原虫小鼠的免疫调节作用进行了研究。将小鼠攻虫后,分别在不同时间段进行DHA灌胃治疗,借助流式细胞仪对感染寄生虫小鼠脾脏及血液中B细胞、T辅助细胞（Th）、CD8+T细胞、自然杀伤细胞（NK）、自然杀伤T细胞（NKT）数量的变化进行分析。同时收集血清,利用多因子检测试剂盒对血清中细胞因子进行检测。实验数据显示健康小鼠经DHA灌胃后,脾脏中CD8+T细胞的数量及脾脏指数在一定时期显着增加。感染弓形虫的小鼠经DHA灌胃后脾脏及血液中T辅助细胞（Th）、CD8+T细胞的数量增加,B细胞的数量减少。感染伯氏疟原虫的小鼠经DHA灌胃治疗后,脾脏及血液中的辅助性T细胞（Th）、CD8+T细胞、自然杀伤细胞（NK）及自然杀伤T细胞（NKT）数量增加而促炎性细胞因子的产生降低。本研究表明:DHA对小鼠的免疫系统具有免疫调节作用,主要表现为（1）增加脾脏和血液中辅助性T细胞（Th）、CD8+T细胞、自然杀伤细胞（NK）及自然杀伤T细胞（NKT）的数量;（2）使失调的细胞因子水平趋于正常;（3）抑制B淋巴细胞的产生;（4）维持宿主免疫系统的平衡。
冯洁,林金杏,高诚[3]（2018）在《卡氏肺孢子菌的生物学特性简述》文中认为卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii）是一种人兽共患的机会性致病病原体,呈世界性分布。可感染多种哺乳动物和人类,严重危害人类和动物健康,对公共卫生构成重大威胁。本文就其分类学进展、检测方法进展等进行综述,并对实验动物国家标准中相关内容进行介绍并提出修改建议。
张雪飞,王宏伟,韩少杰,谭攀攀,李小婷,周变华[4]（2018）在《青蒿素及其衍生物抗寄生虫研究进展》文中指出寄生虫病具有传播范围广、易感人群或动物多,多为隐性或慢性感染等特点,给人畜健康带来严重危害。青蒿素是从青蒿（黄花蒿）中提取的一种含有过氧桥结构的倍半萜内酯类化合物,具有抗菌消炎、抗肿瘤和抗病毒等药理作用,因其在抗疟疾方面的良好药效,被世界卫生组织称为"治疗疟疾的最大希望",2015年我国科学家屠坳坳因此获得了诺贝尔生理学或医学奖。近年来发现,青蒿素及其衍生物具有抗寄生虫作用。论文就青蒿素及其衍生物抗球虫、疟原虫、血吸虫、弓形虫、卡氏肺孢子虫、蓝氏贾第鞭毛虫等寄生虫的效果及其机制进行综述,为中药防治寄生虫病提供理论依据。
刘爱波[5]（2014）在《壳聚糖及壳聚糖—酵母多糖复合微球抗大鼠PCP的研究》文中指出背景和目的肺孢子菌（pneumocystis）可寄生于有免疫缺陷的人和多种哺乳动物肺组织内，引起肺孢子菌性肺炎（pneumocystis pneumonia，PCP）。在人类PCP经常发生于AIDS、长期接受抗肿瘤药物和免疫抑制剂的患者。随着此类患者的增多，PCP患病率呈增多趋势，因此受到越来越多的关注。目前PCP主要依靠药物治疗，常用的药物有磺胺甲基异恶唑-甲氧苄氨嘧啶（Trimethoprim-Sulfamethoxazole，Tmp-Smz）、潘他米丁、氨苯砜和阿托伐醌等。但是这些药物的治疗效果欠佳，并且存在不同程度的副作用，并随之出现了对这些药物的耐受性。因此研究新的抗PCP的药物变的日益迫切。壳聚糖为一种多聚糖，通常是有甲壳素通过脱乙酰作用获得，壳聚糖制取方便并且具有好的生物学相容性、生物可降解性和无毒性。研究发现壳聚糖具有抗细菌和真菌的作用。酵母多糖为来自于酿酒酵母，可以作为Dectin-1受体的激活剂，从而起到免疫调节作用。研究发现Dectin-1受体具有抵抗肺孢子菌感染的作用，而PCP患者出现Dectin-1受体表达下调，酵母多糖具有上调Dectin-1受体从而增强患者抗肺孢子菌感染的作用。但是目前为止没有将壳聚糖和酵母多糖应用于抗PCP研究的报道。本研究拟从壳聚糖具有抗菌作用和酵母多糖具有升高Dectin-1受体的作用为切入点，同时利用壳聚糖-酵母多糖微球的缓释作用，对其抗大鼠PCP的效果进行研究，此次研究将为壳聚糖和酵母多糖治疗PCP提供理论依据。本研究目的在于在大鼠PCP模型体内探讨壳聚糖及壳聚糖-酵母多糖复合微球对PCP的治疗效果，并探讨相关的作用机制。方法1.大鼠PCP模型的构建和分组通过每周两次给大鼠后腿肌注地塞米松磷酸钠的方式构建大鼠PCP模型。PCP大鼠模型构建成功后，随机将大鼠分为以下7组：免疫正常组、0.5%壳聚糖-免疫正常组、PCP模型组、0.1%壳聚糖组、0.5%壳聚糖组、0.2%乙酸组和Tmp-Smz组（Tmp0.0215mg/g和Smz0.11mg/g体重）。2.在大鼠PCP模型中研究0.5%壳聚糖对PCP大鼠体重增加量、肺重、肺重/体重（lung weight/body weight，LW/BW）比率和存活率的影响药物治疗开始前和开始后分别对大鼠进行称重，处死大鼠后称量大鼠肺重。通过对大鼠体重增加量、肺重、LW/BW比率和存活率的研究，评估药物的治疗效果。3.在大鼠PCP模型中研究0.5%壳聚糖对PCP大鼠肺组织的影响取大鼠肺组织进行苏木素-伊红（Hematoxylin and Eosin，HE）染色，通过光镜观察各组大鼠肺组织变化和炎症浸润。4.扫描电镜（scanning electron microscope，SEM）和透射电镜（transmission electron microscope，TEM）观察各组肺孢子菌的超微结构改变取大鼠肺组织通过SEM和TEM观察药物对肺孢子菌的超微结构破坏。5.实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织内肺孢子菌HSP70mRNA表达量取大鼠肺组织提取总RNA，定量PCR检测肺组织内肺孢子菌的HSP70mRNA表达量。6. ELISA法检测各组大鼠血清内IL-10、TNF-α和IFN-γ细胞因子的含量采集大鼠腹主动脉血，提取血清。用ELISA法检测药物对血清内IL-10、TNF-α和IFN-γ细胞因子含量的影响。7.使用流式细胞术检测CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的含量采集大鼠腹主动脉血，用流式细胞术检测药物对大鼠CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的影响。8.大鼠PCP模型的构建和分组通过每周两次给大鼠后腿肌注地塞米松磷酸钠的方式构建大鼠PCP模型。PCP大鼠模型构建成功后，随即将大鼠分为以下7组：免疫正常组、PCP模型组、0.5%壳聚糖组、0.5%壳聚糖+0.9%氯化钠组、0.5%壳聚糖+0.5%酵母多糖组、0.5%壳聚糖+1%酵母多糖组、0.8%壳聚糖-酵母多糖微球组。9.在PCP大鼠体内研究0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球对PCP大鼠体重增加量、肺重、LW/BW比率和存活率的影响治疗开始前和开始后分别对大鼠进行称重，处死大鼠后称量大鼠肺重。通过对大鼠体重增加量、肺重、LW/BW比率和存活率的研究，评估药物的治疗效果。10.在PCP大鼠体内研究0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球对PCP大鼠肺组织的影响取大鼠肺组织进行HE染色，通过光镜观察各组大鼠肺组织改变和炎症浸润。11. TEM观察各组肺孢子菌的超微结构改变取大鼠肺组织通过TEM观察药物对肺孢子菌的超微结构破坏。12.实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织内Dectin-1和TLR-4受体mRNA表达量取大鼠肺组织提取RNA，定量PCR检测药物对大鼠肺组织内Dectin-1和TLR-4受体mRNA表达量的影响。13.实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织内肺孢子菌HSP70mRNA表达量切取大鼠肺组织提取总RNA，定量PCR检测肺孢子菌的HSP70mRNA表达量。14. ELISA法检测大鼠血清内细胞因子的含量采取大鼠腹主动脉血，提取血清。用ELISA法观察药物对血清内IL-1β、IL-4、IL-10、IFN-γ、MCP-1、IL-1α、IL-2、IL-6和TNF-α细胞因子含量的影响。结果1.0.5%壳聚糖对PCP大鼠体重增加量、肺重、LW/BW比率和存活率的影响0.5%壳聚糖治疗后大鼠体重增加量明显高于PCP模型组、0.2%乙酸组和0.1%壳聚糖组；0.5%壳聚糖治疗后大鼠肺重和LW/BW比率明显低于PCP模型组、0.2%乙酸组和0.1%壳聚糖组。0.5%壳聚糖治疗后大鼠存活率高于PCP模型组和0.2%乙酸组。2.0.5%壳聚糖对PCP大鼠肺组织的影响0.5%的壳聚糖治疗后，PCP大鼠肺组织内炎细胞和巨噬细胞明显减少，肺泡腔内无泡沫样物质，而PCP模型组、0.2%乙酸组和0.1%壳聚糖组肺组织内可见大量炎细胞浸润并可见泡沫样物质形成。3.0.5%壳聚糖对肺孢子菌超微结构的影响0.5%的壳聚糖治疗后，电镜下肺孢子菌的超微结构表现出明显的破坏，可见核固缩、胞膜表面结构不完整。4.0.5%壳聚糖对PCP大鼠肺组织内肺孢子菌HSP70mRNA表达量的影响0.5%的壳聚糖治疗后，PCP大鼠肺组织内肺孢子菌HSP70mRNA表达量明显低于PCP模型组，0.2%乙酸组和0.1%壳聚糖组。5.0.5%壳聚糖对PCP大鼠血清IL-10、TNF-α和IFN-γ细胞因子含量的影响0.5%的壳聚糖治疗后PCP大鼠血清内IL-10、IFN-γ细胞因子的含量明显高于PCP模型组，0.2%乙酸组和0.1%壳聚糖组，而TNF-α细胞因子的含量明显低于PCP模型组，0.2%乙酸组和0.1%壳聚糖组。6.0.5%壳聚糖对PCP大鼠动脉血内CD4+T和CD8+T淋巴细胞的影响0.5%的壳聚糖治疗后与PCP模型组、0.2%乙酸组和0.1%壳聚糖组相比明显提高了PCP大鼠动脉血内CD4+T淋巴细胞含量，与PCP模型组和0.2%乙酸组相比降低了CD8+T淋巴细胞含量。7.0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球对PCP大鼠体重增加量、肺重、LW/BW比率和存活率的影响0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球治疗后与PCP模型组、0.5%壳聚糖组和0.5%壳聚糖+0.5%酵母多糖组相比明显提高了PCP大鼠的体重增加量，并且降低了PCP大鼠的肺重和LW/BW比率。0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球治疗后大鼠存活率高于模型组。8.0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球对PCP大鼠肺组织的影响0.8%的壳聚糖-酵母多糖复合微球治疗后与PCP模型组、0.5%壳聚糖组和0.5%壳聚糖+0.5%酵母多糖组相比PCP大鼠肺组织内炎细胞明显减少。9.0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球对PCP大鼠肺组织内Dectin-1和TLR-4受体mRNA表达量的影响0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球治疗后与PCP模型组、0.5%壳聚糖组和0.5%壳聚糖+0.5%酵母多糖组相比明显提高了PCP大鼠肺组织内Dectin-1受体mRNA和降低了PCP大鼠肺部TLR-4受体mRNA的表达量。10.0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球对PCP大鼠肺组织内肺孢子菌HSP70mRNA表达量的影响0.8%的壳聚糖-酵母多糖复合微球治疗后，PCP大鼠肺组织内肺孢子菌HSP70mRNA表达量明显低于PCP模型组，0.5%壳聚糖组和0.5%壳聚糖+0.5%酵母多糖组。11.0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球对PCP大鼠血清内细胞因子的影响0.8%的壳聚糖-酵母多糖复合微球治疗后PCP大鼠血清内IL-1β、IL-4、IL-10和IFN-γ细胞因子的含量明显高于PCP模型组、0.5%壳聚糖组和0.5%壳聚糖+0.5%酵母多糖组，而IL-1α、IL-6和TNF-α细胞因子的含量明显低于PCP模型组、0.5%壳聚糖组和0.5%壳聚糖+0.5%酵母多糖组。0.8%的壳聚糖-酵母多糖复合微球治疗后PCP大鼠血清内MCP-1细胞因子的含量明显高于PCP模型组，IL-2细胞因子的含量明显低于PCP模型组。结论1.0.5%的壳聚糖可以减少PCP大鼠肺组织内肺孢子菌HSP70mRNA表达量、降低LW/BW比率、减轻肺部炎症浸润，并且能够增加血清内IFN-γ、IL-10细胞因子含量和CD4+T淋巴细胞数量，减少CD8+T淋巴细胞数量和TNF-α细胞因子含量，并且还能够引起肺孢子菌超微结构破坏。2.0.8%壳聚糖-酵母多糖复合微球可以减少PCP大鼠肺组织内肺孢子菌HSP70mRNA表达量、TLR-4受体mRNA表达量、降低LW/BW比率、减轻肺部炎症浸润，并且能够增加PCP大鼠肺组织内Dectin-1受体mRNA表达量和血清内IL-1β、IL-4、IL-10、IFN-γ和MCP-1细胞因子含量，减少了血清内IL-1α、IL-2、IL-6和TNF-α细胞因子含量，并且还能够引起肺孢子菌超微结构破坏。
郑玉强,蔡辉,武卫华,叶彬[6]（2012）在《卡氏肺孢子菌肺炎动物模型建立及其病原体的超微结构观察》文中研究说明目的建立SD大鼠的卡氏肺孢子菌肺炎（PCP）的实验动物模型,观察肺组织病理变化特点和卡氏肺孢子菌（Pc）的超微结构特征,探讨其致病机制。方法地塞米松皮下注射诱导SD大鼠PCP,肺印片吉姆萨染色检测Pc滋养体,GMS染色检测Pc包囊,肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察Pc超微结构。结果地塞米松诱导6周后,大鼠肺印片可见少许Pc滋养体和少许包囊,第9周肺泡腔内可见大量滋养体和包囊;PCP肺泡腔变小,肺泡上皮增生,间隔增宽,肺间质内有以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞为主的细胞浸润并伴炎性物质渗出,并随病程时间延长炎症进行性加重;透射电镜显示,Pc黏附在肺Ⅰ型上皮细胞,滋养体形态多样,表面有管状突出和伪足样结构,内部含有丰富的线粒体、内质网、管状小体、囊内小体、高密度特殊颗粒等超微结构;包囊表面有皱褶但未见管状突起,囊内有数个囊内小体,具有滋养体样特征。结论 Pc对肺Ⅰ型上皮细胞的黏附和过度繁殖增生以及刺激肺间质大量炎性细胞浸润和炎性物质渗出是引发PCP不可逆肺损伤的重要因素。
李洪军,汪伟,梁幼生[7]（2011）在《双氢青蒿素抗寄生虫作用研究进展》文中指出双氢青蒿素是青蒿素及其衍生物蒿甲醚和青蒿琥酯在体内的有效活性代谢产物,为广谱抗寄生虫药物。本文系统综述其抗疟原虫、血吸虫、肺孢子虫、弓形虫、阴道毛滴虫、利什曼原虫、蓝氏贾第鞭毛虫作用。
刘润芳,王新彩[8]（2011）在《中药及其衍生物抗卡氏肺孢子虫研究进展》文中指出目的介绍中药及其提取物抗卡氏肺孢子虫的研究状况。方法参阅国内外发表的文献,综述抗卡氏肺孢子虫肺炎药物研究的新进展。结果中药对卡氏肺孢子虫病的预防治疗具有一定的作用。结论中药及其提取物等用于抗卡氏肺孢子虫的治疗研究取得了一定进展,但其作用机制、特点、应用研究有待进一步开发。
谭燕[9]（2008）在《RNAi沉默卡氏肺孢子MSG-UCS基因表达的研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在应用RNA干扰（RNA interference, RNAi）技术,构建卡氏肺孢子（Pneumocystis carinii,PC）主要表面糖蛋白（Major surface glycoprotein,MSG）表达调控基因上游保守序列（Upstream conserved sequence,UCS）的小干扰RNA（short interfering RNA,siRNA）表达载体,并将其转染到PC中有效表达后,研究其对PC的抑制作用。方法:设计并人工合成针对PC MSG-UCS基因的短发夹状（Short hairpin RNA,shRNA）序列并定向克隆到siRNA表达载体pTZU6+1上,采用双酶切与测序法进行鉴定;将构建成功的主要表面糖蛋白UCS基因siRNA表达载体pPC-UCS体外转染到PC中,用RT-PCR检测转染48小时后UCS基因的表达,在扫描电镜下观察PC的超微结构变化;将表达载体pPC-UCS用水动力法注射到PCP大鼠体内,48小时后进行以下检查:大鼠肺印片记数包囊、观察肺组织病理改变、电镜检测PC的超微结构改变。结果:酶切和测序鉴定得到的产物与预期目的基因一致;体外转染pPC-UCS的PC中UCSmRNA表达水平降低,与对照组相比,结果具有显着性差异,UCSmRNA的抑制率为77.47%;转染pPC-UCS48小时后,在扫描电镜中观察PC,可见PC水肿胀大,微绒毛脱落,表膜破裂,出现破损。体内转染pPC-UCS 48h后,包囊减少率为67.88%,与对照组相比,结果具有显着性差异;大鼠肺泡炎减轻,与对照组相比,结果具有显着性差异;扫描电镜观察可见PC水肿胀大,微绒毛脱落,表膜破裂,出现破损。结论:成功构建和鉴定卡氏肺孢子主要表面糖蛋白UCS基因的siRNA表达载体;所构建的PC MSG-UCS siRNA表达质粒能在体外有效抑制PC中UCS基因的表达,导致PC细胞壁的破坏并杀灭PC;所构建的PC MSG-UCS siRNA表达质粒能在体内有效抑制PC增长并杀灭PC,减轻肺部炎症。
姜云霞[10]（2008）在《卡氏肺孢子虫生长发育的观察研究》文中提出目的观察Wistar大鼠肺组织中卡氏肺孢子虫的生长发育和形态结构。方法通过皮下注射地塞米松磷酸钠建立Wistar大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型为实验组,另设不注射药物为对照组。制备大鼠肺印片标本,瑞-姬氏染色,光学显微镜下检测和观察卡氏肺孢子虫。取大鼠肺组织标本,制备肺组织切片和透射、扫描电镜观察标本,分别使用光镜、透射和扫描电镜观察该虫生长发育、形态结构及其感染大鼠肺病理学变化。用数字图像分析技术,对卡氏肺孢子虫包囊进行形态学参数测定。结果肺印片标本经瑞-姬氏染色,光学显微镜油镜下检测,可见清晰卡氏肺孢子虫包囊和滋养体,以肺泡内多见,偶可在细胞内见到。对照组大鼠未检测到该虫。实验组大鼠肺印片标本该虫检出率为57%,第4～5周查到包囊为主,7～8周后以滋养体为主。扫描电镜观察,卡氏肺孢子虫有表面光滑和粗糙两种类型,其中粗糙型又有微绒毛、管状结构、颗粒样物三种情况;观察到壁上有凹陷、正在脱囊及伸出伪足的虫体。透射电镜观察到卡氏肺孢子虫有滋养体、囊前期和包囊三个发育阶段。滋养体多附着于肺Ⅰ型上皮细胞,偶见附着于肺Ⅱ型上皮细胞,有的伸出1或多个较宽大伪足,部分细胞质内发现核相关细胞器和纺锤微管。囊前期有早、中、晚三种类型,在其内发现有代表减数分裂的联会复合体。包囊壁上有一增厚处,内有一孔隙。第10周实验组大鼠肺间隔及气管中可见到卡氏肺孢子虫。用数字图像处理技术测量卡氏肺孢子虫包囊长径、短径、投影面积、体积、周长、等效直径和圆球度数值均数分别为:4.8159μm,3.6923μm,13.07μm2,36.76μm3,14.29μm,4.03μm和0.8。光镜观察HE染色的肺组织切片,第7～8周实验组大鼠肺泡内被大量虫体和渗出物充满,肺Ⅱ型上皮细胞脱落,肺泡隔增厚。扫描电镜观察肺内有卡氏肺孢子虫,肺组织呈纤维性改变。透射电镜观察,肺Ⅱ型上皮细胞质内可见许多空泡和电子密度高的颗粒。含虫体的肺Ⅱ型上皮细胞表膜突出,形成质膜小泡,细胞核膜内陷,核内染色体呈丝状并绕成团。结论瑞-姬氏复染法检测卡氏肺孢子虫,操作简单、虫体清晰,有利于一般实验室对该虫检测。扫描电镜观察到表面有粗细不等的管状物和正在脱囊的虫体,阳性大鼠肺组织纤维化改变,为国内首次报道。透射电镜观察到卡氏肺孢子虫的滋养体、囊前期和包囊三个发育阶段;滋养体附着于肺Ⅱ型上皮细胞及气管内,国内外未见报道;包囊壁上观察到一增厚处,内有一孔隙,为罕见报道。数字图像分析技术获得了卡氏肺孢子虫包囊的一系列数据,丰富了肺孢子虫生物学资料,为病原学诊断提供参考资料。
二、卡氏肺孢子虫发育增殖过程的超微结构研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡氏肺孢子虫发育增殖过程的超微结构研究（论文提纲范文）
（1）艾滋病相关卡氏肺孢子虫肺炎鼠模型建立的方法探讨（论文提纲范文）
| 1. 常用的艾滋病鼠模型 |
| 1.1 鼠白血病病毒模型 |
| 1.2 SCID小鼠嵌合模型 |
| 2. 不同方法建立卡氏肺孢子虫肺炎鼠模型 |
| 2.1 免疫抑制致PCP大鼠模型 |
| 2.2 免疫抑制剂+接种PC包囊PCP大鼠模型 |
| 2.3 鼠种类对模型建立的影响 |
| 3 小结 |
（2）双氢青蒿素对感染弓形虫及疟原虫小鼠免疫调节作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 青蒿素及其衍生物的历史渊源 |
| 1.1.1 青蒿素 |
| 1.1.2 青蒿素衍生物 |
| 1.1.3 青蒿素的抗疟历史渊源 |
| 1.2 青蒿素及其衍生物抗寄生虫方面的研究进展 |
| 1.2.1 抗日本血吸虫的作用 |
| 1.2.2 抗弓形虫作用 |
| 1.2.3 抗肺孢子虫作用 |
| 1.2.4 抗利什曼原虫作用 |
| 1.2.5 抗球虫作用 |
| 1.2.6 抗锥虫作用 |
| 1.3 青蒿素及其衍生物的抗炎作用 |
| 1.4 青蒿素及其衍生物的抗肿瘤作用 |
| 1.5 青蒿素及其衍生物的免疫调节作用 |
| 1.6 脾脏的结构与功能 |
| 1.6.1 脾脏的结构 |
| 1.6.2 脾脏与寄生虫 |
| 1.7 寄生虫感染后细胞因子的变化 |
| 1.7.1 细胞因子与弓形虫感染 |
| 1.7.2 细胞因子与疟原虫感染 |
| 第二章 双氢青蒿素对健康小鼠的免疫调节作用 |
| 2.1 双氢青蒿素对健康小鼠免疫细胞的调节作用 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 主要试验试剂 |
| 2.1.3 试验用主要仪器与耗材 |
| 2.1.4 试验方法 |
| 2.1.5 样品的采集 |
| 2.1.6 外周血单细胞的获得 |
| 2.1.7 脾脏单细胞的获得 |
| 2.1.8 结果与分析 |
| 2.1.9 讨论 |
| 2.2 双氢青蒿素对健康小鼠血清中细胞因子的调节作用 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 主要试验试剂 |
| 2.2.3 试验用主要仪器与耗材 |
| 2.2.4 试验方法 |
| 2.2.5 血清的采集与分离 |
| 2.2.6 细胞因子的检测 |
| 2.2.7 结果与分析 |
| 2.2.8 讨论 |
| 第三章 双氢青蒿素对感染弓形虫小鼠的免疫调节作用 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验所用药物 |
| 3.1.3 DHA的准备和药物的施用 |
| 3.1.4 主要试验试剂 |
| 3.1.5 试验用主要仪器与耗材 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 DHA对感染弓形虫小鼠免疫调节作用试验设计 |
| 3.2.2 样品的采集 |
| 3.2.3 外周血单细胞的获得 |
| 3.2.4 脾脏单细胞的获得 |
| 3.2.5 细胞因子的检测 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 DHA抑制了感染弓形虫小鼠的脾脏指数,下调了脾脏中B细胞的数量,并且上调了脾脏中Th细胞及CD8~+T细胞的数量 |
| 3.3.2 DHA促进了血液中Th细胞及CD8~+T 细胞的产生,但抑制了感染弓形虫小鼠血液中的B细胞数量 |
| 3.3.3 DHA抑制了感染弓形虫小鼠血清中的促炎细胞因子的数量 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 双氢青蒿素对感染疟原虫小鼠的免疫调节作用 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.1.1 试验动物 |
| 4.1.2 试验所用药物 |
| 4.1.3 DHA的准备和药物的施用 |
| 4.1.4 主要试验试剂 |
| 4.1.5 试验用主要仪器与耗材 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 DHA对感染疟原虫小鼠的免疫调节作用试验设计 |
| 4.2.2 样品的采集 |
| 4.2.3 外周血单细胞的获得 |
| 4.2.4 脾脏单细胞的获得 |
| 4.2.5 细胞因子的检测 |
| 4.2.6 生物软件和分析工具 |
| 4.2.7 统计学处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 DHA抑制了感染伯氏疟原虫小鼠的脾脏过度肿大,上调了脾脏中的CD8~+T细胞,NK细胞和NKT细胞的数量 |
| 4.3.2 DHA促进了伯氏疟原虫感染小鼠中血液Th,NK和 NKT细胞的产生 |
| 4.3.3 DHA抑制了感染伯氏疟原虫小鼠血清中的促炎细胞因子的数量 |
| 4.4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 |
（3）卡氏肺孢子菌的生物学特性简述（论文提纲范文）
| 1 病原特性与分类学进展 |
| 2 流行病学 |
| 3 致病性 |
| 4 实验室诊断 |
| 4.1 病原学检测 |
| 4.2 免疫学检测 |
| 4.3 分子生物学检测 |
| 5 结语 |
（4）青蒿素及其衍生物抗寄生虫研究进展（论文提纲范文）
| 1 青蒿素及其衍生物抗球虫 |
| 2 青蒿素及其衍生物抗疟原虫 |
| 3 青蒿素及其衍生物抗血吸虫 |
| 4 青蒿素及其衍生物抗弓形虫 |
| 5 青蒿素及其衍生物抗蓝氏贾第鞭毛虫 |
| 6 青蒿素及其衍生物抗卡氏肺孢子虫 |
| 7 结语 |
（5）壳聚糖及壳聚糖—酵母多糖复合微球抗大鼠PCP的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 壳聚糖抗大鼠 PCP 的研究 |
| 前言 |
| 1 试验材料和试验方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 壳聚糖-酵母多糖复合微抗大鼠 PCP 的研究 |
| 前言 |
| 1 试验材料和试验方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
（6）卡氏肺孢子菌肺炎动物模型建立及其病原体的超微结构观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 诱导方法 |
| 1.3 观察内容 |
| 1.3.1 一般情况观察 |
| 1.3.2 肺组织病原学检查 |
| 1.3.3 肺组织病理学检查 |
| 1.3.4 肺组织透射电镜观察 |
| 2 结 果 |
| 2.1 一般情况观察 |
| 2.2 病原学检查 |
| 2.3 病理学检查 |
| 2.4 透射电镜观察 |
| 3 讨 论 |
（7）双氢青蒿素抗寄生虫作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 抗疟原虫作用 |
| 2 抗血吸虫作用 |
| 3 抗肺孢子虫作用 |
| 4 抗弓形虫作用 |
| 5 抗阴道毛滴虫作用 |
| 6 抗利什曼原虫作用 |
| 7 抗蓝氏贾第鞭毛虫作用 |
| 8 结语 |
（8）中药及其衍生物抗卡氏肺孢子虫研究进展（论文提纲范文）
| 1 动物模型的建立 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物模型建立方法 |
| 1.3 动物模型的鉴定 |
| 2 青蒿素及其衍生物 |
| 2.1 实验研究 |
| 2.2 病理变化 |
| 2.3 青蒿素衍生物对PCP大鼠免疫状态的影响 |
| 2.4 青蒿素衍生物对Pc大鼠细胞凋亡的影响 |
| 2.5 青蒿素衍生物对Pc大鼠基因表达的影响 |
| 3 白果内酯对PCP大鼠的作用 |
| 4 大蒜素对PCP大鼠的作用 |
| 5 黄芪对PCP大鼠的作用 |
| 6 鸦胆子和补骨脂对PCP大鼠的作用 |
| 7 其他中药对PCP大鼠的作用 |
（9）RNAi沉默卡氏肺孢子MSG-UCS基因表达的研究（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| RNAi 沉默卡氏肺孢子MSG-UCS 基因表达的研究 |
| 前言 |
| 第一部分 卡氏肺孢子MSG-UCS 基因siRNA 表达载体的构建和鉴定 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 RNA 干扰抑制卡氏肺孢子MSG-UCS 基因表达的体外实验研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 RNA 干扰抑制卡氏肺孢子MSG-UCS 基因表达的体内实验研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 核酸疫苗技术及其抗卡氏肺孢子虫肺炎研究进展 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的论文 |
（10）卡氏肺孢子虫生长发育的观察研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 大鼠PCP动物模型的建立 |
| 1.3 卡氏肺孢子虫检测及观察 |
| 1.4 大鼠肺组织病理学观察 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 卡氏肺孢子虫检测 |
| 2.2 卡氏肺孢子虫形态观察 |
| 2.2.1 光学显微镜观察 |
| 2.2.2 扫描电镜观察 |
| 2.2.3 透射电镜观察 |
| 2.2.4 数字图像处理和分析 |
| 2.3 卡氏肺孢子虫感染大鼠肺病理学变化 |
| 2.3.1 光学显微镜观察 |
| 2.3.2 扫描电镜观察 |
| 2.3.3 透射电镜观察 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、卡氏肺孢子虫发育增殖过程的超微结构研究（论文参考文献）
- [1]艾滋病相关卡氏肺孢子虫肺炎鼠模型建立的方法探讨[A]. 段晨晨,姚静漪,李强. 中华中医药学会防治艾滋病分会2019年学术年会论文集, 2019
- [2]双氢青蒿素对感染弓形虫及疟原虫小鼠免疫调节作用的研究[D]. 张婷. 沈阳农业大学, 2019(03)
- [3]卡氏肺孢子菌的生物学特性简述[J]. 冯洁,林金杏,高诚. 实验动物与比较医学, 2018(04)
- [4]青蒿素及其衍生物抗寄生虫研究进展[J]. 张雪飞,王宏伟,韩少杰,谭攀攀,李小婷,周变华. 动物医学进展, 2018(07)
- [5]壳聚糖及壳聚糖—酵母多糖复合微球抗大鼠PCP的研究[D]. 刘爱波. 重庆医科大学, 2014(02)
- [6]卡氏肺孢子菌肺炎动物模型建立及其病原体的超微结构观察[J]. 郑玉强,蔡辉,武卫华,叶彬. 重庆医学, 2012(28)
- [7]双氢青蒿素抗寄生虫作用研究进展[J]. 李洪军,汪伟,梁幼生. 中国血吸虫病防治杂志, 2011(04)
- [8]中药及其衍生物抗卡氏肺孢子虫研究进展[J]. 刘润芳,王新彩. 河南科技大学学报(医学版), 2011(01)
- [9]RNAi沉默卡氏肺孢子MSG-UCS基因表达的研究[D]. 谭燕. 重庆医科大学, 2008(01)
- [10]卡氏肺孢子虫生长发育的观察研究[D]. 姜云霞. 青岛大学, 2008(07)