崔涛（黑龙江省通河县人民医院黑龙江通河150900）
【中图分类号】R657.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)11-0163-02
【关键词】病毒性肝炎胆道病损
病毒性肝炎合并胆系病变，临床并非少见，但文献报道较少，本文将我院住院的87例病毒性肝炎伴胆系病损进行分析讨论。
1临床资料
1.1一般资料：本组147例病毒性肝炎，均按肝炎标准诊断，急性肝炎(黄疸及元黄疸型)62例，慢性活动性肝炎(慢活肝)33例，慢性迁延性肝炎(慢迁肝)48例，亚急性重症肝炎(亚重肝)4例。均经B型超声波检查，87例显示胆系病损的声像图，其中急性肝炎48例，慢活肝21例，慢迁肝15例，亚重肝4例；男性63例，女性24例；年龄2l～65岁，病程10天～5年。HBsAg阳性81例，HBeAg阳性43例，抗－HBe阳性39例。血清胆红质17~170μmol/L69例，170μmol／L以上4例，SC-PT均异常，血白细胞增高57例，碱性磷酸酶升高29例。
1.2临床特征：本组病例均有乏力、恶心、厌油、右上腹不适等消化道症状，部分病例皮肤、巩膜黄染，肝脾肿大，肝区触痛，少数出现腹水。部分病例在病程中出现不典型的胆囊炎和胆管炎的临床症状，其合并胆系病损的体征、症状。
本组87例中，发热38例，多为低至中度(37.8℃～38.5℃)，急性肝炎并胆系病变热程为3～10天，慢性肝炎者为15～23天。右上腹疼痛29例，腰背右肩胛胀痛19例，胆囊区压痛13例。
1.3B超改变及治疗转归：本组87例均见胆囊壁水肿增厚，壁模糊毛糙增厚或呈双层影，胆囊肿大，胆囊内光点反射增强等异常的声像图。
本组病例中，以胆囊壁模糊毛糙或呈双层影及壁水肿增厚多见，分别占43.3％、39.08％，胆囊内光点增强占32.18％，胆囊肿大为11.49％。用护肝、免疫调节剂或加用中药及抗生素等治疗，急性肝炎随肝功能恢复及治愈，其胆道症状好转，3周以内这些异常声像图恢复正常62例，占71.24％，慢活肝有15例未恢复正常，半年后恢复仍有7例显示胆道病损改变。存活的2例亚重肝仍显示胆道病损变化。
2讨论
2.1病毒性肝炎发生胆道病损时绝大多数无异常临床表现，常被肝炎的症状所掩盖，可有恶心、厌油、右上腹痛、右肩胛胀痛等，部分出现低热，自细胞增高。本文病例中，发热占29.88％，右上腹痛占33.3％，腰背右肩胛胀痛占21.83％，胆囊区压痛占14.95％，白细胞增高占65.51％。由于肝炎的炎症可以某种方式(粘膜或粘膜下损伤、胆汁或胆汁成分的改变)累及胆囊，这一过程是逐渐发生的，因此，胆道病损的症状体征多不典型，没有急性发病的临床经过，白细胞计数可以正常，大便无陶土色改变，有些胆系病损只是在B超、CT、胆道造影等检查时被发现。
2.2病毒性肝炎合并胆系病损的急性肝炎病例，增厚的胆囊壁随肝炎的恢复可以恢复正常，而肝病迁延不愈时胆囊壁也持续异常，慢性肝炎合并胆道病损病例在护肝治疗的基础上加用胆囊炎为主的治疗，可使一部分肝功能恢复正常，胆囊炎的改变亦可消失。本组病例中，用护肝、中药加抗生素治疗53例，单用护肝、中药治疗34例，其中有59例(65.52％)的胆系病损的临床症状随肝炎好转与治愈而恢复正常，胆道异常的声像图亦消失。但慢活肝中有15例虽临床症状改善，而胆系病损的图像未恢复正常，半年B超复查仍有7例显示胆囊壁异常的声像图。作为认为，病毒性肝炎并胆道病损经护肝、中药治疗，或对伴有发热、白细胞升高者加用抗生素治疗，大部分病例的胆道症状及B超改变可随肝炎好转而恢复正常，而持续的胆系异常的声像图者警惕可能是慢性肝炎迁延不愈或有发展肝硬化的趋势。
2.3病毒性肝炎可累及胆管，造成胆管的炎性损伤。有学者曾观察一组病毒性肝炎患者，其伴发胆管炎者占42.6％，宫颖鹏等研究42例病毒肝炎患者的肝穿刺活检，发现大多数标本有肝内胆管损害者，病变多呈慢性经过，而慢性肝炎合并胆管损害时更易发展为肝硬化。
病毒性肝炎合并胆囊病变的发生率亦较高，有人按肝炎的临床类型分组研究，发现各型肝炎的胆囊声像图异常，以重型肝炎、肝硬化腹水发生率最高，急性肝炎、慢活肝次之，慢迁肝最低。肝炎的胆系病损的胆囊声像图改变主要为胆囊壁增厚，壁模糊毛糙或呈双层影，胆囊内光点反射增强，胆囊腔缩小，胆囊扩大等。本组合并胆道病损占65.91％，其中亚重肝为100％，急性肝炎、慢活肝、慢迁肝分别为77.41％、63.3％和31.26%，胆囊病损改变以胆囊壁模糊毛糙或呈双层影及壁水肿增厚多见。
肝炎合并胆道病损的发生机理尚不明确，复习有关文献，结合本组资料，提示可能有以下几个方面：①肝炎病毒直接侵犯胆道或胆汁输出系统，导致胆系病变。研究表明肝炎病毒有泛嗜性，可直接引起多脏器损害。在乙肝病毒感染的胆汁标本中上皮细胞中检出乙肝病毒基因组，说明乙肝病毒可以在胆道上皮中复制。本组合并的胆系病毒免疫复合物在受损器官内滞留，造成炎症或损伤。有人从肝炎合并症患者的关节滑膜内、小血管壁和脾脏中检出HBsAg和IgM，多数人认为这类损害是类似急性血清病的免疫复合物介导的炎症过程，推测肝炎合并胆道病损其免疫复合物可能沉积在胆道上皮和胆管上皮而致病。②胆汁排泄异常及成分改变。肝病时，肝细胞器受损，合成蛋白及胆酸障碍，胆汁不能正常排泄，使胆流发生改变，胆曩壁弹性降低，引起胆囊扩张不良。肝细胞损害时，酶活性降低，致大部分水和盐被胆囊壁吸收，使壁充血水肿、渗出增多。有学者用腹腔镜观察一组慢性肝炎表明，肝炎病程愈长，其胆囊越松弛，合并胆囊炎机会亦多，几乎所有慢活肝患者胆囊都呈现表现明显血管网等炎症变化。③慢性肝炎患者的胆囊壁增厚水肿可能与门脉高压有关。当门静脉压力增高时，胆囊静脉回流障碍，致使胆囊粘膜下水肿，壁增厚，部分慢性肝炎的胆囊壁增厚可能与低蛋白血症有关。这可能由于低蛋白血症引起的血浆胶体渗透压下降，使血管外渗增加，导致胆囊壁水肿。④继发细胞感染。肝炎病毒的原发性感染破坏了局部的粘膜屏障，使胆系局部防御能力下降；胆汁分泌不足，胆汁成分的改变，使胆囊排空反射障碍，造成胆汁淤积；肝脏网状内皮细胞功能减退，来自肠道的细菌经门静脉进入肝脏，再由胆汁排出造成胆系感染，这些因素都有利于细菌通过肠道造成胆道上行感染，引起胆管炎、胆囊炎。本组发热、白细胞增高的合并症中的病例，可能为继发细菌感染所致。由此，作者体会到，病毒性肝炎的不同临床类型合并胆系病损的发病机理亦不同，有的可能由单一发病因素起主要作用，有的可能是两个以致更多的发病因索综合作用的结果。由于肝炎病毒的泛嗜性，合并胆系病损的变化是发生在肝炎之前，还是发生肝炎之后，或者是发生在肝炎的同时，有待进一步进行研究。
参考文献
[1]骆抗先.乙型肝炎基础与临床.第三版.北京:人民卫生出版社，2001.
[2]叶任高，陆再英.内科学［M］.第五版.北京:人民卫生出版社,2002.