论文摘要
研究目的:探讨丙酮酸乙酯对大鼠佐剂性关节炎（AA）的作用及其部分细胞分子机制。研究方法:（1）动物实验部分:雄性SD大鼠48只,随机分为正常组16只（A组）、模型组16只（B组）、丙酮酸乙酯组16只（C组）。B组、C组采用完全佛氏佐剂造模。C组造模后采用丙酮酸乙酯50mg/kg剂量,每天腹腔注射2次,连续37天,干预过程中连续对大鼠的一般情况及关节炎症程度进行目测评分。肉眼观察足肿胀并进行关节炎指数（arthritis index,AI）评分;组织病理学对滑膜炎、放射学和组织病理学对骨质破坏进行评分,放射学评分采用Larsen评分标准。第37天处死所有大鼠,心脏采血,ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。（2）细胞实验部分:培养原代RA患者成纤维样滑膜细胞（fibroblastlikesynoviocytes,FLS）。①分别采用5 Mmol/1、10Mmol/1和20Mmol/1EP干预FLS,ELISA检测上清。②分别采用5 Mmol/1、10Mmol/1和20Mmol/1 EP干预FLS,之后给予TNF-α刺激,ELISA检测上清。结果:①丙酮酸乙酯对佐剂性关节炎的保护作用:从大鼠出现关节肿胀直至实验结束,丙酮酸乙酯组关节肿胀均比模型组轻,造模第28天开始,关节炎指数均低于模型组（P＜0.05）;,丙酮酸乙酯组放射学Larsen评分与模型组相比差异有统计学意义;丙酮酸乙酯组滑膜炎性细胞浸润较轻,关节破坏较轻,滑膜炎评分和关节破坏评分低于模型组（P＜0.05）。②丙酮酸乙酯组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平较模型组明显降低（P＜0.05）,较正常组升高（P＜0.05）。③丙酮酸乙酯对滑膜细胞炎症反应的影响:EP单独刺激下,各浓度EP干预组IL-6浓度与空白对照组无明显差异。而在TNF-α刺激下,5 Mmol/1、10Mmol/1和20Mmol/1 EP能明显抑制TNF-α所致成纤维样滑膜细胞IL-6的分泌,并且EP对TNF-α所致IL-6的分泌的抑制作用具有剂量依赖性,其最明显的抑制剂量为20Mmol/1。结论1.丙酮酸乙酯能显著改善佐剂性关节炎大鼠的生存状态,减轻其关节肿胀、滑膜炎症和骨质破坏。2.丙酮酸乙酯能显著降低AA大鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量3.丙酮酸乙酯能明显抑制TNF-α刺激下RA患者成纤维样滑膜细胞IL-6的分泌。
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