白藜芦醇对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

论文摘要

目的研究白藜芦醇对不同肝癌细胞株增殖、凋亡及侵袭的影响,以及对正常肝细胞的毒性作用。方法用不同浓度的白藜芦醇（6.25-200μmol/L）分别作用于肝癌细胞Bel-7404、SMMC-7721 和HepG2 及正常肝细胞L02,通过MTT 法和增殖细胞核抗原测定法（PCNA 试剂盒）检测白藜芦醇对肝癌细胞增殖的影响,通过流式细胞术和TdT 酶介导的dUTP 缺口末端标记法（TUNEL 试剂盒）检测白藜芦醇对肝癌细胞凋亡的影响,通过粘附实验、运动实验和侵袭实验检测白藜芦醇对肝癌细胞侵袭能力的影响,并比较其对不同细胞株作用的差异。结果白藜芦醇浓度在12.5μmol/L 以上时,即可抑制肝癌细胞HepG2 的增殖,浓度达到25μmol/L 以上时,可抑制肝癌细胞Bel-7404 和SMMC-7721 的增殖,浓度达到100μmol/L 以上时,正常肝细胞L02 的增殖也受到抑制;25μmol/L的白藜芦醇即可诱导HepG2 细胞凋亡,浓度达到50μmol/L 时,也可诱导Bel-7404 细胞凋亡,而SMMC-7721 细胞尚不肯定,同样,浓度达到100μmol/L时,L02 细胞也产生凋亡。25μmol/L 、50μmol/L 的白藜芦醇可抑制Bel-7404细胞（P﹤0.01;P﹤0.01）和SMMC-7721 细胞（P﹤0.01）的粘附力,对Bel-7404细胞（P﹤0.01）和SMMC-7721 细胞（P﹤0.01）的侵袭力也有抑制作用,而对这两种细胞的运动能力均无明显抑制作用。白藜芦醇对HepG2 细胞的各项侵袭指标均无明显抑制。结论白藜芦醇可抑制肝癌细胞增殖、诱导肝癌细胞凋亡,并主要通过抑制肝癌细胞与FN 的粘附及其对基底膜基质的降解两个环节来抑制肝癌细胞的侵袭能力;白藜芦醇对不同肝癌细胞株的抑制程度存在着一定的差异,抑制肝癌细胞侵袭和诱导肝癌细胞凋亡的作用存在着一定的细胞选择性;在较高的浓度下（≥100μmol/L）,白藜芦醇对正常肝细胞株也产生抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的毒性作用。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 第一部分 白藜芦醇对肝癌细胞增殖与凋亡的影响
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 小结
• 第二部分 白藜芦醇对肝癌细胞侵袭的影响
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 小结
• 结论
• 参考文献
• 综述 白藜芦醇的抗肿瘤机制研究进展
• 致谢