追赶生长论文-陈敏,康淑蓉,李云

追赶生长论文-陈敏,康淑蓉,李云

导读:本文包含了追赶生长论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:体质指数,追赶性生长,超重,肥胖

追赶生长论文文献综述

陈敏,康淑蓉,李云[1](2019)在《低出生体质量儿儿童期超重/肥胖与婴儿期追赶性生长跨度的相关性》一文中研究指出目的分析上海市闵行区低出生体质量儿儿童期超重/肥胖与婴儿期体质指数(BMI)增长跨度的关系,以科学指导低出生体质量儿适度追赶生长。方法选择闵行区2011年1月-2013年6月出生的48例低出生体质量儿与672例正常出生体质量儿,计算两组儿童满月、12月龄及5周岁时的BMI,并确定满月至12月龄时的BMI增长跨度,比较不同BMI增幅的两组儿童5周岁时的超重/肥胖发生情况。结果 12月龄时低出生体质量组BMI增长3~4个跨度和5个跨度以上者的比例分别较正常出生体质量儿高13. 69%和10. 42%。低出生体质量组BMI增长0跨度者与1~2、3~4个跨度者的超重、肥胖率比较差异无统计学意义(P>0. 05);而正常出生体质量组BMI增长0跨度者与1~2、3~4及5个以上跨度者的超重、肥胖率比较差异均有统计学意义(P<0. 05)。5周岁时BMI增长5个跨度以上的男童、女童身高、体质量与BMI均超过WHO中位数,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论生长关键期内低出生体质量儿较正常出生体质量儿BMI增长跨度相对更大,BMI增长控制在3~4个跨度内有利于控制儿童期超重/肥胖。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年22期)

袁仙仙,潘慧,陈适,朱惠娟,刘泽宇[2](2019)在《小于胎龄儿追赶生长特点及影响因素分析》一文中研究指出目的探讨中国北方地区小于胎龄儿(SGA)出生后追赶生长特点以及相关影响因素。方法以2012年1月至2013年1月在河北省廊坊市妇幼保健中心出生的新生儿为研究对象,根据出生体质量分为SGA组、适于胎龄儿组(AGA)和大于胎龄儿组(LGA),收集出生时至2岁资料。统计分析SGA出生后追赶生长特点以及相关影响因素。结果研究共纳入SGA、AGA和LGA分别661例(8.3%)、6571例(82.5%)和729例(9.2%)。SGA组2岁时矮小的比例为0.9%,高于AGA组(0.6%)和LGA组(0.3%)(P<0.05)。SGA组出生后2年内追赶生长主要出现在1岁以内。相关性分析显示,SGA 1岁内身长增长速度与出生体质量、身长、Apgar评分呈负相关;与胎盘质量呈正相关,而与F/P呈负相关;与喂养方式相关。结论大部分SGA儿童在2岁时完成追赶生长,追赶生长主要出现在出生后1年内,胎盘不适当过重、喂养方式等因素均与SGA追赶生长相关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年09期)

王海燕[3](2019)在《早产儿宫外发育迟缓危险因素及追赶生长的影响效果观察》一文中研究指出目的探究早产儿宫外发育迟缓危险因素及追赶生长的影响效果观察。方法选取我院接诊的早产儿60例作为研究对象,并根据早产儿是否发生发育迟缓对早产儿进行分组,每组早产儿30例,分析宫外发育迟缓的因素,并对追赶生长的情况进行分析。结果发育迟缓组早产儿的体重落后情况显着高于非生长发育迟缓组早产儿(P <0.05),对比两组早产儿的神经发育异常情况,发育迟缓组早产儿的神经发育异常情况显着高于非生长发育迟缓组(P <0.05);早产儿出生体重、妊高症均为导致早产儿发生宫外发育迟缓的危险因素。结论通过对早产儿宫外发育迟缓的危险因素进行分析,发现发育迟缓的早产儿具有生长追赶的发育趋势,存在发育迟缓早产儿在神经发育以及生长趋势方面发展相对较弱,因此,通过探究早产儿宫外发育迟缓的危险因素,能够起到有效的预防作用,对促进早产儿的正常发育有着重要意义。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年15期)

唐本玉,陈丹纯,郭蕾,李丹,李茵雅[4](2019)在《宫内发育迟缓雌性仔鼠早期营养对生长追赶的影响》一文中研究指出【目的】探讨生命早期不同营养状态对宫内发育迟缓(IUGR)雌性大鼠体质量生长追赶、青春发育启动及肥胖的影响。【方法】SPF母鼠孕期限制饮食法建立仔鼠IUGR模型,采用雌性仔鼠进行实验,IUGR仔鼠哺乳期以小窝喂养(SL-IUGR)模拟过度喂养,同时设IUGR仔鼠常规哺乳(CF-IUGR),正常对照组仔鼠常规哺乳(NC),3组仔鼠均在21 d断乳后以基础饲料喂养,分别于仔鼠生后1、7、14、21、35、42和75 d称体质量,记录阴门开启时间,21、35 d采血检测雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)水平进行比较。【结果】IUGR组仔鼠出生体质量(4.9±0.2)g,低于对照组(6.0±0.3)g,差异有统计学意义(P <0.001)。IUGR大鼠生后14 d均出现生长追赶,SL-IUGR组大鼠14~75 d体质量均高于对照组,CF-IUGR组大鼠1~75 d体质量均落后于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。SL-IUGR组雌性大鼠的阴门开启时间(29.88±1.81)d,较CF-IUGR组(32.03±2.11)d提前,差异有统计学意义(P=0.044);21 d体质量与IUGR大鼠阴门开启时间具有相关性,Rs=-0.174,P=0.039。SL-IUGR组大鼠青春期、成年期肥胖率为28.33%、21.67%,较CF-IUGR组7.5%、6.25%增加,差异有统计学意义(P=0.001、0.007)。青春期肥胖IUGR大鼠7 d、21 d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,成年期肥胖IUGR大鼠7 d、35 d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,差异有统计学意义(P <0.05)。IUGR组大鼠阴门开启时间和成年期肥胖二元Logistic回归分析OR=0.419,P=0.24,阴门开启时间不是成年期肥胖的独立因素。【结论】生命早期营养水平提高有利于IUGR体质量追赶;哺乳期体质量过度追赶可导致IUGR大鼠青春期肥胖及成年期肥胖和阴门开启时间提前。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年04期)

任亮,张浩,谭杨,秦玉东,黄汉涛[5](2019)在《追赶生长与高尿酸血症的相关性研究》一文中研究指出目的:研究追赶生长人群代谢状况变化,探讨追赶生长是否与高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)相关以及是否为HUA的危险因素。方法:2014年于宜昌市夷陵区进行人群调查研究,共有6 685名居民参与。对所有研究对象进行体格检查和问卷调查,同时采集空腹及糖负荷后2 h静脉血,进行血糖、血脂、尿酸等指标检测。在剔除584名资料不全者后,对余下6 101名的数据进行分析。根据是否存在低营养后营养水平提升将受试者判定为追赶生长或非追赶生长,比较2组的代谢状况,Logistic回归分析追赶生长人群发生HUA的优势比(odds ratio, OR)。结果:与非追赶生长人群相比,追赶生长人群具有更高的体质量指数(body mass index,BMI)、收缩压、叁酰甘油(triglyceride,TG)水平,更低的高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;进一步亚组分析显示,在女性,追赶生长HUA患病比例和血尿酸水平明显高于非追赶生长(P<0.001),而在男性,追赶生长与非追赶生长HUA患病比例和血尿酸水平差异无统计学意义(P>0.1);经Logistic多元回归分析校正年龄、BMI、吸烟、饮酒、血压、空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、TG等因素后,结果显示追赶生长女性发生HUA的风险较非追赶生长显着升高,OR值为1.415(P=0.022),95%可信区间(confidence interval, CI):1.272~2.795。结论:追赶生长人群较多出现代谢异常,且追赶生长与HUA相关,是HUA的独立危险因素。(本文来源于《内科理论与实践》期刊2019年03期)

袁嘉嵘,李楠[6](2019)在《婴儿期不同阶段追赶性生长对1岁儿童生长的影响分析》一文中研究指出目的分析婴儿期不同阶段追赶性生长对1岁儿童生长的影响。方法采用回顾性方法收集2013年所有体检登记的天津市户籍婴儿的体检信息,包括婴儿出生日期、性别、出生体质量、出生身长、出生胎龄、6个月和12个月的体质量和身长、6个月内喂养方式等。根据0~6个月和6~12个月的儿童身长别体质量Z评分增长是否分别超过0. 67,将婴儿分为4组进行分析。结果儿童1岁时,0~12个月持续快速生长组体质量最重(P<0. 05),肥胖率(59. 12%)最高; 6~12个月快速生长组的体质量和肥胖率均比0~6个月快速生长组高。结论提倡母乳喂养,科学添加辅食,既要促进婴儿的适度生长,又要避免过度喂养,减少脂肪储积,降低远期代谢综合征的风险。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年09期)

袁仙仙[7](2019)在《小于胎龄儿追赶生长特点及重组人生长激素治疗对糖脂代谢的影响及机制的初探》一文中研究指出第一部分小于胎龄儿追赶生长特点及影响因素分析目的研究河北省廊坊地区小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)出生后追赶生长的特点以及相关影响因素。方法以2012年1月至2013年1月在河北省廊坊市妇幼保健中心出生的新生儿为研究对象,根据出生体重分为SGA组、适于胎龄儿(appropriate for gestational age,AGA)组、大于胎龄儿(large for gestational age,LGA)组,收集出生时至2岁的随访资料。统计分析SGA出生后追赶生长特点以及相关影响因素。结果研究共纳入 SGA 661 例(8.3%)、AGA 6,571 例(82.5%)和 LGA 729 例(9.2%)。SGA组2岁时矮小的比例为0.9%,与AGA组(0.6%)和LGA组(0.3%)相比无统计学差异。SGA追赶生长主要发生在出生后1年内,出生后6个月时SGA组身长增长速度为36.17±4.79cm/年,显着高于AGA组(35.47±3.98 cm/年)和LGA组(34.51±4.52 cm/年),P均小于0.001;出生后12个月时,SGA组身长增长速度降至17.46±3.53 cm/年,仍高于AGA组(16.94±3.53 cm/年)和LGA组(17.03±3.60 cm/年),P均小于0.001;18个月和24个月时,叁组身长增长速度无统计学差异。相关性分析显示,SGA组1岁内身长增长速度与出生体重、出生身长、Apgar评分呈负相关;与胎盘重量呈正相关(r=0.116,P=0.044),而与胎儿胎盘重量比(fetal/placental weight ratio,F/P)比值呈负相关(r=-0.216,P<0.001)。结论99.1%(655/661例)SGA儿童在2岁时完成追赶生长,且追赶生长主要发生在出生后1年内。SGA追赶生长受多种因素的影响,包括出生身长、体重及Apgar评分等。SGA追赶生长与胎盘重量呈正相关,而与F/P 比值呈负相关,提示胎盘不适当过重不仅参与SGA的发生,还可能与SGA远期预后相关,具体机制仍需进一步研究探讨。第二部分小于胎龄儿重组人生长激素治疗评价及生长激素激发试验与治疗反应的相关性目的回顾性分析SGA矮小儿童重组人生长激素(recombination human growth hormone,rhGH)治疗效果及对体重的影响,以及生长激素(growth hormone,GH)激发试验与矮小患儿治疗反应之间的相关性。方法回顾性收集2013年1月至2018年5月北京协和医院内分泌科就诊的45例SGA、36 例孤立性生长激素缺乏症(isolated growth hormone deficiency,IGHD)和24例特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)患者临床资料,分析rhGH治疗后身高增长情况以及对体重的影响。根据左旋多巴GH激发试验和胰岛素低血糖GH激发试验结果将患者分为GHD组和非GHD组,分析GH激发试验结果与治疗反应之间的相关性。结果(1)SGA组rhGH治疗前平均年龄为7.6±2.9岁,骨龄为5.0±2.9岁,均低于IGHD组,但与ISS组相比无统计学差异。治疗前SGA组身高标准差比值(standard deviation score,SDS)为-2.7±1.0,与IGHD和ISS相比均无统计学差异。(2)rhGH治疗后叁组身高增长速度均较治疗前显着提高,在治疗6个月后叁组身高SDS均显着高于治疗前,P均小于0.05。(3)有69例矮小患儿完善GH激发试验,9例SGA中有3例同时合并GHD。GHD组治疗第1年身高增长速度与两种GH激发试验峰值及曲线下面积(area under the curve,AUC)呈负相关,校正性别、年龄、骨龄和体重后,仍与两种激发试验的AUC以及胰岛素低血糖GH激发试验峰值呈负相关,r分别为-0.515、-0.623和-0.623,P分别为0.041、0.009和0.010。而在非GHD组并无此相关性。(4)SGA组rhGH治疗前体重SDS为-1.8±0.9,治疗3个月时增至-1.5±0.9,(P=0.014),治疗6、9和12个月时也均高于治疗前水平,但治疗前后BMI及BMI SDS均无统计学差异。结论SGA患儿rhGH治疗后身高SDS较治疗前显着增加;SGA可同时合并GHD,GH激发试验有助于筛查,并可一定程度预测GHD患儿治疗第1年的治疗效果,但并不能预测非GHD患儿的治疗效果,对于SGA和ISS患儿,有必要寻找GH/IGF-1轴以外可能造成身材矮小的病因。SGA患儿rhGH治疗后随着身高的增加,体重也明显增加,但BMI并无统计学差异,具体生理调控机制及对SGA长期代谢的影响有待进一步研究。第叁部分重组人生长激素治疗对小于胎龄儿血清代谢组学和肠道菌群的影响目的研究rhGH治疗对SGA和GHD患儿肠道菌群以及代谢组学的影响,探讨SGA和GHD患儿rhGH治疗后,肠道菌群变化在糖脂代谢调控中的作用。方法本研究为前瞻性观察性研究,纳入12例初治的矮小患儿,包括8例SGA和4例GHD,启始rhGH治疗后每3个月随访1次,随访至rhGH治疗6个月。收集治疗前后身高、体重、实验室检查等临床资料,以及血清标本和粪便标本。应用超高效液相色谱-质谱联用技术进行血清代谢组学分析,应用16sDNA测序技术对肠道菌群进行分析。应用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果(1)SGA和GHD患儿治疗前体重SDS为-2.52(-3.25,-1.53),治疗3个月和6个月时分别为-1.42(-1.86,-0.79)和-1.52(-1.88,-0.85),均显着高于治疗前(P<0.01),但BMI SDS与治疗前相比并无显着差异。(2)rhGH治疗3个月时空腹胰岛素、HOMA-IR和HbA1c均较治疗前显着升高,6个月时仍显着高于治疗前,但与3个月时相比无显着性差异。治疗后脂蛋白(a)显着升高,游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)呈增加趋势,治疗6个月时HDL-C显着低于治疗前;治疗前后TC、TG和LDL-C无统计学差异。(3)rhGH治疗3个月时血清代谢组与治疗前相比并无显着性差异,治疗6个月时,脯氨酰基-羟脯氨酸和异亮氨酸-羟脯氨酸等5种二肽类代谢物较治疗前显着升高,而前列腺素D2、8-异前列腺素E1等7种脂肪酰基类代谢物显着降低,此外 Estradiol-17alpha3-D-glucuronoside 等 14 种代谢物质也显着降低。(4)rhGH治疗前后SGA和GHD患儿肠道菌群门(Phylum)水平均主要由p_Firmicutes、p_Bacteroidetes、p_Proteobacteria 和 p_Actinobacteria 构成,治疗前Firmicutes/Bacteroidetes 比值为1.51,治疗3个月时为1.40,治疗6个月时降为1.28。治疗前后A1pha多样性指数无显着性差异,但治疗6个月时Beta多样性指数较治疗前显着下降(P<0.001)。组间差异物种分析T-test结果显示,rhGH治疗6个月时较治疗前有显着变化的菌属共52个,其中p_Firmicutes有24个,p_Bacteroidetes 有 3 个,p_Proteobacteria 有12个,p_Actinobacteria 有 9 个。LEfSe结果显示,rhGH治疗6个月后,g_Hungatella等10个OTUs显着增加,g_Blautia和g_Anaerostipes等40个OTUs显着减少。(5)rhGH治疗后p_Firmicutes中的g Blautia进行性下降,治疗前平均比例为6.8%,rhGH治疗3个月时为5.6%,6个月时降至3.2%。Spearman相关分析示,HbA1c和 FFA 的变化与g_Blautia的变化呈负相关(r=-0.928,P=0.008;r=-0.943,P=0.005),校正IGF-1的差异后,FFA的变化仍与g_Blauti 的变化呈负相关(r=-0.892,P=0.042)。结论SGA和GHD矮小患儿rhGH治疗后糖脂蛋白质代谢均出现明显变化,多种脂类或脂类样代谢物质显着降低,其中包括前列腺素D2、8-异前列腺素E1在内的多种花生四烯酸代谢产物,而脯氨酰-羟脯氨酸和异亮氨酰-羟脯氨酸等5种二肽类代谢物质显着升高。rhGH治疗6个月后肠道菌群A1pha多样性指数较治疗前无明显变化,但Beta多样性指数显着下降,变化的肠道菌群主要来自p_Firmicutes、p_Bacteroidetes、p_Proteobacteria 和 p_Actinobacteria。rhGH 治疗后FFA的变化与g_Blautia的变化呈负相关。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-04-01)

王思弦,梁琨[8](2019)在《早产儿追赶性生长与代谢综合征的关联性研究进展》一文中研究指出代谢综合征(MS)又称胰岛素抵抗综合征,主要包括Ⅱ型糖尿病、肥胖、血糖调节异常、高血压和血脂异常等。早产儿追赶性生长可以弥补早产儿宫外发育迟缓的缺陷,提高其免疫功能,促进其智力运动的发育。但研究表明,追赶性生长与MS关系密切。本文主要对早产儿追赶性生长致成人期发生MS的机制、早期预测及干预进行综述。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2019年07期)

张坤,吴韬,杜俊文,任巧华[9](2019)在《重组人生长激素治疗无追赶性生长的小于胎龄儿骨代谢指标的变化》一文中研究指出目的探讨青春前期无追赶性生长的小于胎龄儿(SGA)应用重组人生长激素(rhGH)治疗前后骨代谢相关指标的变化及在随访中的临床意义。方法选取SGA患儿44例为SGA组,健康儿童52例对照组。SGA组患儿予以rhGH 0.15IU/(kg·d),每日皮下注射,分别于治疗前、治疗3个月、治疗6个月测定胰岛素样生长因子(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP3)、骨形成指标Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)及骨吸收指标Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β-CTX),同时记录身高、体重、体重指数(BMI)、生长速度、骨龄、身高标准差积分(HtSDS)。结果治疗前SGA组PINP水平低于健康对照组[(478. 82±133. 91)μg/L比(650. 72±211. 84)μg/L],β-CTX水平高于对照组[(0. 82±0. 31)比(0. 54±0. 17)μg/L],两者差异均有显着性(t=2. 266、-2. 711,P<0. 05)。SGA组rhGH治疗前后PINP及β-CTX在性别间差异无显着性(P>0.05);SGA组应用rhGH治疗3个月后PINP水平[(735.51±155.95)μg/L]及β-CTX水平[(1. 10±0. 28)μg/L]均较治疗前升高(t=4.763、2.479,P<0.05),其中PINP升高更显着,HtSDS与治疗前比较[(-2.68±0.54)比(-2.96±0.47)],差异有显着性(t=2.716,P<0.05);治疗6个月与3个月比较,PINP水平[(860.95±255.19)μg/L]、β-CTX水平[(0. 96±0. 34)μg/L]及HtSDS [(-2. 50±0. 52)]无明显变化(t=1.363、-0.833、1.611,P>0.05)。成骨指标PINP与IGF-1、IGFBP3呈正相关性(r=0.638、0.675,P<0.05),与破骨指标β-CTX无相关性(r=0. 338,P>0.05),PINP、β-CTX与HtSDS呈正相关(r=0. 656、0. 783,P<0.05)。结论骨代谢指标PINP、β-CTX可作为rhGH治疗SGA早期疗效的指标之一。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年03期)

刘芳,王军陵,姚宝珍[10](2019)在《早产低出生体重儿的追赶生长研究进展》一文中研究指出早产低出生体重儿是特殊的新生儿群体,而追赶生长是早产、低出生体重儿、生长受限或迟缓儿童特有的发育现象。实现理想的追赶生长,对促进早产低出生体重儿的生长发育,改善其预后具有十分重要的意义。本文对早产低出生体重儿的追赶生长特点、追赶生长与早产低出生体重儿的神经心理发育结局、不适宜追赶生长对后期健康的危害等国内外研究成果进行了综述。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2019年07期)

追赶生长论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨中国北方地区小于胎龄儿(SGA)出生后追赶生长特点以及相关影响因素。方法以2012年1月至2013年1月在河北省廊坊市妇幼保健中心出生的新生儿为研究对象,根据出生体质量分为SGA组、适于胎龄儿组(AGA)和大于胎龄儿组(LGA),收集出生时至2岁资料。统计分析SGA出生后追赶生长特点以及相关影响因素。结果研究共纳入SGA、AGA和LGA分别661例(8.3%)、6571例(82.5%)和729例(9.2%)。SGA组2岁时矮小的比例为0.9%,高于AGA组(0.6%)和LGA组(0.3%)(P<0.05)。SGA组出生后2年内追赶生长主要出现在1岁以内。相关性分析显示,SGA 1岁内身长增长速度与出生体质量、身长、Apgar评分呈负相关;与胎盘质量呈正相关,而与F/P呈负相关;与喂养方式相关。结论大部分SGA儿童在2岁时完成追赶生长,追赶生长主要出现在出生后1年内,胎盘不适当过重、喂养方式等因素均与SGA追赶生长相关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

追赶生长论文参考文献

[1].陈敏,康淑蓉,李云.低出生体质量儿儿童期超重/肥胖与婴儿期追赶性生长跨度的相关性[J].中国妇幼保健.2019

[2].袁仙仙,潘慧,陈适,朱惠娟,刘泽宇.小于胎龄儿追赶生长特点及影响因素分析[J].基础医学与临床.2019

[3].王海燕.早产儿宫外发育迟缓危险因素及追赶生长的影响效果观察[J].首都食品与医药.2019

[4].唐本玉,陈丹纯,郭蕾,李丹,李茵雅.宫内发育迟缓雌性仔鼠早期营养对生长追赶的影响[J].中山大学学报(医学版).2019

[5].任亮,张浩,谭杨,秦玉东,黄汉涛.追赶生长与高尿酸血症的相关性研究[J].内科理论与实践.2019

[6].袁嘉嵘,李楠.婴儿期不同阶段追赶性生长对1岁儿童生长的影响分析[J].中国妇幼保健.2019

[7].袁仙仙.小于胎龄儿追赶生长特点及重组人生长激素治疗对糖脂代谢的影响及机制的初探[D].北京协和医学院.2019

[8].王思弦,梁琨.早产儿追赶性生长与代谢综合征的关联性研究进展[J].中国儿童保健杂志.2019

[9].张坤,吴韬,杜俊文,任巧华.重组人生长激素治疗无追赶性生长的小于胎龄儿骨代谢指标的变化[J].中国临床医生杂志.2019

[10].刘芳,王军陵,姚宝珍.早产低出生体重儿的追赶生长研究进展[J].中国儿童保健杂志.2019

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