梁绍钦刘辉张贺（安徽省亳州市人民医院重症医学科236800）
【关键词】磷化铝中毒抢救
【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）24-0217-01
对磷化铝中毒致心源性休克1例治疗分析如下。
1病例摘要
患者XXX，男，44岁，于就诊前15分钟口服磷化铝1片，约口服磷化铝5分钟后出现恶心、呕吐、头晕、乏力，急来我院就诊。查体：T：35.5℃，P：125次/min，R：25次/min，BP：70/40mmHg，神志清楚，精神差，全身湿冷，口唇及甲床无紫绀，双侧瞳孔直径2.5mm,对光反射敏感，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率125次/min，律齐，无杂音，腹平软，肝脾不大，双肾区无叩击痛，四肢肌力5级，生理反射存在，病理反射未引出，脑膜刺激征阴性。辅助检查：心电图示窦性心动过速，普遍导联ST段压低0.2～0.3mV,T波倒置；心脏超声示：EF37%；胸片正常；心肌酶：肌酸激酶329u/l,乳酸脱氢酶1106u/l，谷草转氨酶137u/l,肌酸激酶同工酶47u/l;乳酸7.32mmol/l;肝功能、肾功能、血常规、尿常规基本正常。入院诊断：急性磷化铝中毒、心源性休克。治疗上给予高浓度吸氧、扩容、升压（多巴胺、阿拉明）、营养心肌（二磷酸果糖、参附）、改善代谢（细胞色素C、辅酶A）、清楚炎症介质（血必净）、清楚毒物（高锰酸钾液洗胃、连续静-静脉血液滤过）及其他支持对症处理。患者病情逐渐稳定，3天后恶心、呕吐症状消失，8天后血压升至正常，心肌酶学及心电图ST恢复正常，病情稳定。继续观察治疗2天后出院。
2讨论
磷化铝是一种高毒熏蒸杀虫剂，为复方制剂，每片重量3克，其中66%为磷化铝，28%为氨基甲酚胺，磷化铝遇水分解成磷化氢。每片约可释放磷化氢1g，人类口服磷化铝的致死量为20mg/g，1片足可致死[1]。它作用于细胞的呼吸酶，非竞争性抑制细胞色素氧化酶，导致细胞代谢障碍，引起全身中毒。磷化铝口服后在胃内迅速分解，释放出磷化氢气体，经消化道吸收产生全身毒副作用。口服磷化铝中毒常见的临床表现为消化、呼吸、心血管及神经系统的表现，其危害最大的是心血管系统，尤其是顽固性低血压、心力衰竭。本例常规心电图及心肌酶学检查显示心肌损伤，临床表现有顽固性休克，可能与中毒后心肌细胞水肿、坏死导致心源性休克有关。
目前磷化铝中毒无特效解毒药，其死亡率达35.7～100%[2]。对于磷化铝中毒的救治强调综合救治，笔者通过对此例患者的抢救，体会到积极纠正心源性休克，是治疗成功的关键。
参考文献
[1]黄韶清.现代急性中毒诊断治疗学[M].北京：人民军医出版社,2002:279-280.
[2]周荣彪，陆勇．急性磷化铝中毒七例临床分析[J]．中华劳动卫生职业病杂志，2006，24(4)：253．