MAPK和MPF在小鼠受精卵早期发育过程中的作用及它们相互关系的研究

论文摘要

前言 包括哺乳动物细胞在内的很多物种卵母细胞减数分裂停滞于MⅡ期直到受精,此期丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）和有丝分裂促进因子（MPF）维持高活性状态。有研究表明在蟾卵中MOS-MEK-MAPK通路对维持细胞生长抑制因子（CSF）的活性是必需的,而MⅡ期停滞主要依靠CSF来维持的。Castro报道在蟾卵中活化的MPF能够稳定MOS,在维持MⅡ期停滞方面也起着重要的作用。有人在哺乳细胞中建立了Mos-/-小鼠卵模型,鼠卵不能停滞于MⅡ期而是发生了孤雌激活,这说明MOS的高活性对于鼠卵MⅡ期停滞是必需的。 Thomas等做了MAPK在蟾卵有丝分裂中的作用的研究,实验表明如果抑制有丝分裂期MAPK的活性,蟾卵仍能进行有丝分裂,MPF活性不受影响,但是有丝分裂的时间大大缩短,蟾卵提前退出M期。如果在M期正常MAPK活化后维持MAPK高活性,那么即使MPF活性下降亦不能退出M期,有丝分裂的时间大大延长,核膜不能正常形成。另外有实验证明MAPK在动物卵细胞核膜破裂方面也起着主要的作用。在以往报道中关于哺乳动物受精卵有丝分裂的文章很少,而且还未看到有关MAPK和MPF在小鼠受精卵早期发育中所起的作用及它们相互关系的报道,本文在这些方面作了研究。 实验材料与方法 1.试剂 透明质酸酶（购自sigma）,MBP（MAPK底物,购自sigma）,Histone Ⅲ-s（MPF底物,购自sigma）,U0126（MEK特异性抑制剂,购自sigma）,

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.致谢
• 3.个人简介